# Daño neuronal después de un accidente cerebrovascular: Mecanismos y tratamiento URL canonica: https://calculadoras.nmn.mx/articulo/dano-neuronal-despues-accidente-cerebrovascular-mecanismos-tratamiento Tipo: ARTICULO Audiencia: Profesionales de la salud Areas terapeuticas: Sistema Nervioso Central Fecha de publicacion: 2024-02-23T00:00:00.000Z Ultima actualizacion: 2024-02-22T23:03:22.000Z ![Daño neuronal después de un accidente cerebrovascular: Mecanismos y tratamiento](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/portadas/dano_neuronal_despues_de_un_accidente_cerebrovascular-1.jpg) ## Resumen El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidades y déficits cognitivos. 1 El accidente cerebrovascular isquémico representó el 5.2% de todas las muertes en todo el mundo en 2015. 1 ## Contenido El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidades y déficits cognitivos. 1 El accidente cerebrovascular isquémico representó el 5.2% de todas las muertes en todo el mundo en 2015. 1 La causa patológica básica del accidente cerebrovascular isquémico es la trombosis intravascular, que puede resultar en necrosis del tejido cerebral y déficits neuronales focales. 1 **Hay tres causas principales conocidas de accidentes cerebrovasculares isquémicos:** El 50% son causados por placas arterioscleróticas en los vasos cerebrales y la ruptura de la placa arteriosclerótica. 1 El 25% son causados por infartos lacunares por lesiones en vasos sanguíneos pequeños. 1 El 20% son causados por infarto cerebral cardiogénico. 1 El 5% restante se debe a otras causas excepcionales como vasculitis y disección arterial extracraneal. 1 **El accidente cerebrovascular isquémico agudo (ACVA)** es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico que puede causar daño cerebral y neuronal severo en un tiempo muy corto después del episodio isquémico. 1 ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/dano-neuronal-despues-de-un-accidente-cerebrovascular-4.png) Según los hallazgos de numerosos estudios que examinan los mecanismos y el manejo clínico del accidente cerebrovascular isquémico y el infarto cerebral, **hay tres mecanismos principales que subyacen a las lesiones neuronales causadas por el accidente cerebrovascular isquémico y los infartos cerebrales. 1** ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/dano-neuronal-despues-de-un-accidente-cerebrovascular-5.png) **En primer lugar, la pérdida de neuronas inducida por la isquemia y los infartos** es una de las causas más directas de las lesiones neuronales. 1 ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/dano-neuronal-despues-de-un-accidente-cerebrovascular-6.png) **En segundo lugar, la obstrucción vascular causada por la isquemia produce en exceso especies reactivas de oxígeno (ROS),** y se ha demostrado que el estrés oxidativo agrava el daño neuronal y conduce a graves déficits funcionales. 1 ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/dano-neuronal-despues-de-un-accidente-cerebrovascular-7.png) **En tercer lugar, la inflamación inducida por la isquemia** es un factor adicional que conduce a un mayor daño neuronal posterior al insulto primario. 1 **Las investigaciones sobre el accidente cerebrovascular isquémico y las lesiones neuronales han indicado que el daño neuronal es causado por la pérdida de neuronas, el estrés oxidativo y las respuestas inmunológicas. 1** ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/dano-neuronal-despues-de-un-accidente-cerebrovascular-8.png) **Varios biomarcadores y vías moleculares están involucrados en la recuperación del daño neuronal causado por el accidente cerebrovascular isquémico y el infarto cerebral. 1** ### Mecanismos de protección neuronal La supervivencia de las neuronas influye en la estabilidad y completitud de las funciones cerebrales, mientras que la pérdida de neuronas resulta directamente en déficits funcionales cerebrales. **Por lo tanto, la protección y regeneración neuronal ha sido el enfoque principal para rescatar los déficits funcionales cerebrales de manera efectiva. 1** La citicolina es un intermediario en la síntesis de **fosfatidilcolina**, que forma parte de la membrana celular neuronal. 2 Una mayor disponibilidad de fosfatidilcolina puede estimular la reparación y regeneración de **las membranas celulares dañadas de las neuronas. 2** ### Beneficio clínico de la citicolina posterior a un EVC Sin embargo, hay varios métodos para lograr este objetivo, los cuales incluyen mejorar la protección de las neuronas, promover la reparación y regeneración neuronal, así como mediar directamente en la supervivencia o muerte neuronal, entre otros. 1 La **citicolina** es un compuesto que ha demostrado poseer propiedades neuroprotectoras y neuroregenerativas. 2 **«Citicolina»** es una abreviatura de citidina-5'-difosfocolina **(CDP-colina)**. 2 **En el cuerpo humano, la citicolina se degrada a citidina y colina durante la hidrólisis y desfosforilación. Posteriormente, la citidina y la colina son sustratos para la síntesis de fosfatidilcolina y CDP-colina en las neuronas. 2** **La citicolina posee propiedades neuroprotectoras integrales.** Uno de esos mecanismos es un aumento en el nivel de **sirtuina-1 (SIRT1). 2** ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/dano-neuronal-despues-de-un-accidente-cerebrovascular-9.png) SIRT1 pertenece a la familia de las histona desacetilasas y **regula la homeostasis metabólica y el envejecimiento neuronal. 2** También puede causar efectos neuroprotectores y beneficiosos en enfermedades neurodegenerativas como el parkinson y el alzheimer. 2 **La colina, uno de los productos de descomposición de la citicolina, sirve como sustrato para la síntesis de acetilcolina. 2** **La citicolina, además, eleva el nivel y aumenta la actividad de SIRT1 en el cerebro,** al igual que el nivel de dopamina y norepinefrina en el sistema nervioso central, lo que contribuye a la neuroprotección en condiciones de hipoxia como en el EVC isquémico. Asimismo, tiene un efecto neuroprotector: **aumenta el nivel de serotonina, lo que promueve efectos neuroprotectores. 2** Por otro lado, la citicolina reduce los niveles de **glutamato; este neurotransmisor es responsable de los daños cerebrales durante la isquemia,** principalmente a través de la acción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA). 2 **Se realizó un estudio de casos y controles anidado dentro del Ensayo Chino de Antihipertensivos en Accidente Cerebrovascular Isquémico Agudo. 3** En un estudio realizado en 2021 por Chongke Zhong (et al.), de la Facultad de Medicina de la Universidad de Soochow, se investigó prospectivamente las relaciones de la colina y la betaína circulantes con eventos cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico. 3 **Se incluyeron un total de 323 eventos cardiovasculares (incluidos 264 accidentes cerebrovasculares recurrentes) y 323 controles (libres de eventos cardiovasculares recurrentes) emparejados por edad (±1 año), sexo y grupo de tratamiento. 3** **El desenlace final primario fue un compuesto de eventos cardiovasculares después del accidente cerebrovascular isquémico. 3** La **colina y la betaína** plasmáticas estuvieron inversamente asociadas con eventos cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares recurrentes después del accidente cerebrovascular isquémico. 3 Específicamente, en modelos completamente ajustados, cada desviación estándar adicional de colina y betaína se asoció con disminuciones del 35% (IC del 95%: 20%–48%) y 30% (IC del 95%: 14%–43%) en los riesgos de eventos cardiovasculares subsiguientes, respectivamente; y disminuciones del 34% (IC del 95%: 16%–48%) y 29% (IC del 95%: 12%–43%) en los riesgos de accidente cerebrovascular recurrente, respectivamente. 3 **El daño posterior a un EVC isquémico se produce en su mayoría al daño neuronal ocasionado por múltiples factores, por lo que encontrar biomarcadores o moléculas que ayuden a mitigar ese daño secundario subraya el potencial terapéutico de la citicolina en el ámbito de las lesiones cerebrales isquémicas,** proporcionando una base científica robusta para la continuación de investigaciones clínicas y el desarrollo de intervenciones neuroprotectoras basadas en la citicolina. 1-3 ## Referencias - Zhao, Y., Zhang, X., Chen, X., & Wei, Y. (2022). Neuronal injuries in cerebral infarction and ischemic stroke: From mechanisms to treatment (Review). International journal of molecular medicine, 49(2), 15. [https://doi.org/10.3892/ijmm.2021.5070](https://doi.org/10.3892/ijmm.2021.5070) - Jasielski, P., Piędel, F., Piwek, M., Rocka, A., Petit, V., & Rejdak, K. (2020). Application of Citicoline in Neurological Disorders: A Systematic Review. Nutrients, 12(10), 3113. [https://doi.org/10.3390/nu12103113](https://doi.org/10.3390/nu12103113) - Zhong, C., Miao, M., Che, B., Du, J., Wang, A., Peng, H., Bu, X., Zhang, J., Ju, Z., Xu, T., He, J., & Zhang, Y. (2021). Plasma choline and betaine and risks of cardiovascular events and recurrent stroke after ischemic stroke. The American journal of clinical nutrition, 114(4), 1351–1359. [https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab199](https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab199)