# Efectos neurológicos y cognitivos a largo plazo por COVID-19
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Tipo: ARTICULO  
Audiencia: Profesionales de la salud  
Areas terapeuticas: Sistema Nervioso Central  
Padecimientos: COVID, Deterioro cognitivo  
Fecha de publicacion: 2022-08-09T00:00:00.000Z  
Ultima actualizacion: 2022-08-09T13:54:34.000Z  
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## Resumen
Muchas de las infecciones ocasionadas por la familia de los coronavirus , como el SARS-CoV-2 , se manifiestan por sí mismas con síntomas del tracto respiratorio superior y síntomas parecidos a la gripe de severidad variable. Sin embargo, la enfermedad por COVID-19 es la única que ocasiona una enfermedad multiorgánica con el involucramiento del sistema nervioso central y periférico (SNC) en muchos individuos. 1 El virus SARS-CoV-2 utiliza la proteína Spike para unirse a su receptor ECA2 (enzima convertidora de angiotensina 2) en las células del huésped....
## Contenido
Muchas de las infecciones ocasionadas por la familia de los **coronavirus**, como el **SARS-CoV-2**, se manifiestan por sí mismas con síntomas del tracto respiratorio superior y síntomas parecidos a la gripe de severidad variable. Sin embargo, la enfermedad por **COVID-19** es la única que ocasiona una **enfermedad multiorgánica** con el involucramiento del **sistema nervioso central y periférico (SNC)** en muchos individuos. 1

El virus SARS-CoV-2 utiliza la **proteína Spike** para unirse a su receptor **ECA2 (enzima convertidora de angiotensina 2)** en las células del huésped. La presencia de este receptor ECA2 en tejidos determina el **tropismo celular** en humanos. 2

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**La expresión de ECA2 se da en diferentes tejidos: 2**

- **Epitelio respiratorio**
- **Células renales**
- **Células del intestino delgado**
- **Parénquima pulmonar**
- **Endotelio vascular** (en todo el organismo y ampliamente distribuido en la vasculatura cerebral)
- **Tejido cerebral** (corteza motora, citoplasma de neuronas, células gliales y vías simpáticas del tallo cerebral)

Esta amplia distribución del receptor ECA2 incrementa la preocupación de que el virus tenga el potencial de infectar **neuronas y células gliales** a través del SNC. 2

**Los posibles mecanismos de invasión del SNC en personas con COVID-19 se explican por cuatro vías diferentes: 2**

- Transferencia trans-sináptica entre las neuronas infectadas
- Entrada a través del nervio olfatorio
- Infección del endotelio vascular
- Migración de leucocitos infectados a través de la barrera hematoencefálica

Una gran variedad de manifestaciones neurológicas del SARS-CoV-2 han sido reconocidas y evidenciadas con una creciente persistencia y severidad. 1

**Hasta el 92.5% pacientes con enfermedad severa padecieron una alta tasa de manifestaciones neurológicas. 1**

**Por ejemplo, la encefalopatíaafectó en el 84.3% de los casos de COVID-19 severo. 1**

Las **mialgias, cefaleas, encefalopatía, discinesias, disgeusia y anosmia** en conjunto afectaron al 95.8% de las personas con COVID-19 en la etapa aguda, y hasta 91.4% de manera persistente. 1

Otros síntomas, como eventos vasculares cerebrales isquémicos y hemorrágicos, trastornos del movimiento, déficit sensitivos o motores, ataxia y convulsiones son poco comunes y se presentan entre 0.2% a 1.4% de las personas. 1

Todos estos **fenómenos fisiopatológicos** involucran un riesgo para los supervivientes de COVID-19 de desarrollar **complicaciones neurológicas** a largo plazo, e incluso agravando condiciones neurológicas persistentes o empezando un nuevo trastorno. 3

Estas preocupaciones están avaladas por los hallazgos obtenidos: alrededor de un tercio de los pacientes mostraron evidencia de deterioro cognitivo o déficits motores al momento del alta hospitalaria, resultando particularmente grave en personas de la tercera edad. 3

El hecho de que la inflamación crónica promueve el deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas, convierte al padecimiento de COVID-19 en un riesgo importante para el desarrollo de enfermedades neurológicas como la**enfermedad de Alzheimer**, por lo que es importante que médicos generales, neurólogos y psiquiatras continúen alertas ante un posible incremento de estos fenómenos en supervivientes por COVID-19. 3

Por todo esto, serán necesarios estudios prospectivos de cohorte a largo plazo que investiguen el rol potencial entre las infecciones por COVID-19 y sus secuelas neurológicas a largo plazo.

## Referencias

- Liotta, E. M., Batra, A., Clark, J. R., Shlobin, N. A., Hoffman, S. C., Orban, Z. S., & Koralnik, I. J. (2020). Frequent neurologic manifestations and encephalopathy‐associated morbidity in Covid‐19 patients. Annals of Clinical and Translational Neurology, 7(11), 2221–2230. [https://doi.org/10.1002/acn3.51210](https://doi.org/10.1002/acn3.51210)
- Zubair, A. S., McAlpine, L. S., Gardin, T., Farhadian, S., Kuruvilla, D. E., & Spudich, S. (2020). Neuropathogenesis and Neurologic Manifestations of the Coronaviruses in the Age of Coronavirus Disease 2019. JAMA Neurology, 77(8), 1018. [https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.2065](https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.2065)
- Heneka, M. T., Golenbock, D., Latz, E., Morgan, D., & Brown, R. (2020). Immediate and long-term consequences of COVID-19 infections for the development of neurological disease. Alzheimer’s Research & Therapy, 12(1). [https://doi.org/10.1186/s13195-020-00640-3](https://doi.org/10.1186/s13195-020-00640-3)
