# Inflamación asociada a las lesiones nerviosas
URL canonica: https://calculadoras.nmn.mx/articulo/inflamacion-asociada-lesiones-nerviosas  
Tipo: ARTICULO  
Audiencia: Profesionales de la salud  
Areas terapeuticas: Analgesía  
Fecha de publicacion: 2023-11-22T00:00:00.000Z  
Ultima actualizacion: 2023-11-29T11:39:50.000Z  
![Inflamación asociada a las lesiones nerviosas](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/portadas/inflamacion_asociada_al_dolor_neuropatico_0.jpg)
## Resumen
La polineuropatía (PNP) es un término que describe enfermedades del sistema nervioso periférico. Esto puede incluir disfunción del sistema motor, sensorial o autónomo, lo que lleva a síntomas como debilidad, entumecimiento, parestesia y dolor. 1, 2 Los tratamientos actuales han mostrado poco efecto en el alivio del dolor neuropático. Por lo tanto, es imperativo encontrar vías fisiopatológicas comunes que puedan determinar la gravedad de la enfermedad y el desarrollo del dolor, y guiar la búsqueda hacia terapias efectivas. 1
## Contenido
La **polineuropatía (PNP)** es un término que describe enfermedades del sistema nervioso periférico. Esto puede incluir disfunción del sistema motor, sensorial o autónomo, lo que lleva a síntomas como debilidad, entumecimiento, parestesia y dolor. 1, 2

### _Alrededor del 50% de todas las PNP se encuentran asociadas con el dolor neuropático. 1, 2_

Los tratamientos actuales han mostrado poco efecto en el alivio del dolor neuropático. Por lo tanto, es imperativo encontrar vías fisiopatológicas comunes que puedan determinar la gravedad de la enfermedad y el desarrollo del dolor, y guiar la búsqueda hacia terapias efectivas. 1

**Muchas neuropatías se acompañan de inflamación, incluso si no pertenecen a los trastornos clásicos mediados por el sistema inmunológico. 1**

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### Inflamacion 3

Es el proceso mediante el cual un organismo responde a una lesión en el tejido e implica tanto la reclutación de células del sistema inmunológico como la liberación de mediadores. Es un intento de eliminar el estímulo perjudicial e iniciar la curación.

La respuesta inflamatoria consta de una **fase proinflamatoria** en la que se eliminan los patógenos, se eliminan las células dañadas y los desechos, y se restaura la homeostasis local. Después de esto, sigue una **fase de resolución** en la que se produce la reparación del tejido local y se disipan los efectos potencialmente perjudiciales de una respuesta inflamatoria continua.

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### **_Los procesos y mediadores inmunológicos están involucrados en la neurodegeneración, la neuroregeneración y el dolor. 1_**

Por ejemplo, la sobreexpresión de citocinas proinflamatorias, incluyendo el **factor de necrosis tumoral (TNF-α)** o la **interleucina-1 (IL-1β)**, puede llevar a la sensación de dolor, mientras que las citocinas antiinflamatorias como la IL-10 pueden tener propiedades analgésicas. **Un equilibrio entre estos componentes parece ser clave para mantener un equilibrio beneficioso entre la neurodegeneración y la regeneración. 1**

**En la PNP, varios estudios clínicos señalan una inflamación sistémica aumentada asociada al desarrollo de la neuropatía.** Sin embargo, estos estudios han mostrado una alta variabilidad de resultados, lo que sugiere que el análisis de los componentes inflamatorios locales podría ser más valioso. 1

Esto se ve respaldado por el aumento en el número de macrófagos y linfocitos T en la piel de pacientes con PNP, independientemente de su etiología, así como los niveles elevados de ARNm de otras citocinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 o IL-10. 1, 2

Además, los fibroblastos aislados de la piel de pacientes con neuropatías pueden secretar niveles elevados de IL-6 e IL-8. 1

### Respuesta inflamatoria secundaria al daño nervioso

**Cuando hay daño en el nervio periférico se produce una respuesta inflamatoria local que contribuye a la generación de** hipersensibilidad. 3

**Las primeras células en reaccionar al daño del nervio son las** células de Schwann **y las** células inmunitarias como los mastocitos **y los** macrófagos. 3

La señal procedente de los axones dañados activa la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos extracelulares (ERK) en las células de Schwann; este es uno de los eventos más tempranos que desencadenan **la expresión de mediadores inflamatorios y reclutan células inmunes hacia el nervio dañado. 3**

Las células de Schwann mielinizantes se desdiferencían y comienzan el proceso de degradación de la vaina de mielina en el sitio de la lesión. Los mastocitos residentes liberan mediadores inflamatorios al desgranularse, incluyendo **histamina, serotonina, factor de crecimiento nervioso y leucotrienos,** los cuales pueden sensibilizar a los nociceptores y también contribuir a la **reclutación de neutrófilos,** las primeras células inflamatorias en infiltrarse en el tejido dañado. 3

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Además de la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las células inmunes que se infiltran, **los terminales nerviosos sensoriales liberan neuropéptidos como la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) durante la conducción antidrómica de impulsos.** Estos péptidos vasoactivos potencian la respuesta inmunológica al aumentar la permeabilidad vascular y también interactúan directamente con las células del sistema inmunológico, como las células de Langerhans y los macrófagos. **Además, pueden retroalimentar y sensibilizar a las neuronas aferentes primarias. 3**

**El daño a los nervios periféricos desencadena una compleja cascada de eventos inflamatorios que involucran la activación de células de Schwann, mastocitos, macrófagos y la liberación de neuropéptidos y citocinas proinflamatorias. 1-3**

**Estos eventos contribuyen a la hipersensibilidad conductual y a la respuesta inmunológica local.** La degradación de la vaina de mielina por las células de Schwann es un paso crítico para la degeneración del nervio. 3

Adaptado de Ellis, A., & Bennett, D. L. (2013). Neuroinflammation and the generation of neuropathic pain. British journal of anaesthesia, 111(1), 26–37. [https://doi.org/10.1093/bja/aet128](https://doi.org/10.1093/bja/aet128)

Tratar la inflamación se muestra como una oportunidad de blanco terapéutico pues ocurre:

**1)** Como consecuencia del daño nervioso.

**2)** Como un factor para el desarrollo y persistencia de neuropatías. 3

## Referencias

- García-Fernández, P., Reinhold, C., Üçeyler, N., & Sommer, C. (2023). Local Inflammatory Mediators Involved in Neuropathic Pain. International journal of molecular sciences, 24(9), 7814. [https://doi.org/10.3390/ijms24097814](https://doi.org/10.3390/ijms24097814)
- Sommer, C., Leinders, M., & Üçeyler, N. (2018). Inflammation in the pathophysiology of neuropathic pain. Pain, 159(3), 595–602. [https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001122](https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000001122)
- Ellis, A., & Bennett, D. L. (2013). Neuroinflammation and the generation of neuropathic pain. British journal of anaesthesia, 111(1), 26–37. [https://doi.org/10.1093/bja/aet128](https://doi.org/10.1093/bja/aet128)