# Preservación de las células beta en la Diabetes Mellitus Tipo 2 URL canonica: https://calculadoras.nmn.mx/articulo/preservacion-celulas-beta-diabetes-mellitus-tipo-2 Tipo: ARTICULO Audiencia: Profesionales de la salud Areas terapeuticas: Cardiometabolico Padecimientos: Diabetes mellitus tipo 2 Fecha de publicacion: 2024-04-02T00:00:00.000Z Ultima actualizacion: 2024-04-01T22:37:32.000Z ![Preservación de las células beta en la Diabetes Mellitus Tipo 2](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/portadas/preservacion_de_las_celulas_beta_en_la_diabetes_mellitus_tipo_2-1_0.jpg) ## Resumen Una mayor tasa de lipólisis de los adipocitos, la liberación disminuida de incretinas en el tracto gastrointestinal, hiperglucagonemia, una reducción en la excreción renal de glucosa y la sensibilidad reducida a la insulina en el cerebro también desempeñan roles importantes en la intolerancia a la glucosa. 1 Las personas con tolerancia normal a la glucosa pueden tener una variación amplia en la sensibilidad a la insulina, pero la tolerancia a la glucosa permanece normal mediante la hipersecreción de la célula beta. 1 ## Contenido ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/preservacion-celulas-beta-diabetes-mellitus-tipo-2-3.png) El desarrollo de la **diabetes mellitus tipo 2 (DMT2)** requiere tanto de resistencia a la insulina en el músculo y el hígado, así como una secreción de insulina deteriorada por parte de la **célula beta;** sin embargo, la contribución de cada uno puede variar. 1 Una mayor tasa de lipólisis de los adipocitos, la liberación disminuida de incretinas en el tracto gastrointestinal, hiperglucagonemia, una reducción en la excreción renal de glucosa y la sensibilidad reducida a la insulina en el cerebro también desempeñan roles importantes en la intolerancia a la **glucosa. 1** Las personas con tolerancia normal a la glucosa pueden tener una variación amplia en la sensibilidad a la insulina, pero la tolerancia a la glucosa permanece normal mediante la **hipersecreción de la célula beta. 1** **La transición de la intolerancia a la glucosa (IGT) a la DMT2 ocurre cuando las células beta no pueden compensar la resistencia a la insulina. 1** **Se ha descrito un continuo de etapas de disfunción de la célula beta durante la progresión hacia la DMT2. 1** La **hipersecreción inicial** de insulina para mantener la normoglucemia frente a la resistencia a la insulina es seguida por un estado de adaptación de la célula beta a una elevación leve del nivel de glucosa con una disminución en **la secreción de insulina estimulada por glucosa (GSIS). 1** La **descompensación temprana** que conduce al rápido aumento en los niveles de glucosa es seguida por una fase de **descompensación estable. 1** Finalmente, hay una **descompensación severa** que representa una **falla profunda de la célula beta. 1** ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/preservacion-celulas-beta-diabetes-mellitus-tipo-2-4.png) **Crucialmente, el movimiento entre las etapas 1 a 4 puede ser en cualquier dirección, resaltando la posibilidad de recuperar la función normal de la célula beta.** Reducir la demanda sobre las células beta (reposo de la célula beta) puede mejorar la secreción de insulina y la viabilidad de la célula beta. 1 **En el momento del diagnóstico de la DMT2, ya se ha perdido el 50% de la función de la célula beta. 1** **Una pérdida adicional es responsable de la progresión de la enfermedad, ya que el nivel de resistencia a la insulina permanece inalterado. 1** Las células beta están más estresadas metabólicamente y son vulnerables a la apoptosis durante el período de hiperglucemia persistente alrededor del momento del inicio clínico de la diabetes. **La restauración de la normoglucemia en esta etapa puede proteger la función de la célula beta a largo plazo. 1** Existe evidencia que sugiere que la **glimepirida** puede participar en la preservación de la capacidad de secreción de insulina durante estados hiperglucémicos. De hecho, cuando la glimepirida se combina con **sitagliptina,** el diámetro de los islotes y los marcadores de proliferación parecen mejorar en comparación con la monoterapia. 2 Se ha encontrado que glimepirida combinada con **metformina** mejorara la función de las células beta, sin una secreción de insulina aumentad ni una regulación a la baja de los receptores de insulina. **Estos hallazgos muestran que la glimepirida podría ejercer efectos no pancreáticos que influyen en la función de las células beta y mejoran su rendimiento en un 100%. 2** ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/preservacion-celulas-beta-diabetes-mellitus-tipo-2-5.png) Un estudio realizado en 2014 (Gudipaty et al., 2014) evaluó los efectos del **GLP-1** en la capacidad secretora de las células beta, con **glimepirida** como comparador activo. 3 Se trató de un ensayo aleatorizado controlado en 40 sujetos con DMT2 temprana que recibieron el análogo de **GLP-1** exenatida (n = 14), el inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV, sitagliptina (n = 12) o la sulfonilurea, glimepirida (n = 14) como comparador activo de secreción de insulina durante 6 meses. 3 **Las respuestas agudas de insulina a la arginina (AIRarg)** se midieron al inicio y después de 6 meses de tratamiento con 5 días de interrupción del fármaco en condiciones de ayuno, **230 mg/dL (potenciación de la liberación de insulina inducida por arginina [AIRpot]) y 340 mg/dL (máxima liberación de insulina inducida por arginina [AIRmax]),** en condiciones de clamp hiperglucémico, en el cual AIRmax proporciona la capacidad secretora de las células beta. 3 **El cambio en AIRpot fue significativamente mayor con el tratamiento de glimepirida en comparación con exenatida (P 3 Dentro de cada grupo, la medida de resultado principal, **AIRmax,** no cambió después de 6 meses de tratamiento con exenatida o sitagliptina en comparación con el inicio, pero **aumentó con la glimepirida (P < 0.05). 3** **La secreción de glucagón de las células alfa (AGRmin) también aumentó con el tratamiento de glimepirida (P 3 Después de 6 meses de tratamiento, exenatida o sitagliptina no tuvieron un efecto significativo en la masa funcional de las células beta, medida por la capacidad secretora de las células beta, **mientras que la glimepirida pareció mejorar la secreción de las células beta y alfa. 3** ![](https://apimedpoint.nmn.mx/uploads/contenidos/imagenes/preservacion-celulas-beta-diabetes-mellitus-tipo-2-6.png) Mientras que **exenatida y sitagliptina** no mostraron un impacto significativo en la función de las células beta, la glimepirida demostró potencial para mejorar la capacidad secretora de estas células. Estos hallazgos contribuyen a la comprensión de los efectos de estos tratamientos **(preservación de células beta)** para pacientes en etapas tempranas de la enfermedad. 1-3 ## Referencias - Boughton, C. K., Munro, N., & Whyte, M. (2017). Targeting beta-cell preservation in the management of type 2 diabetes. The British journal of diabetes, 17(4), 134-144. [https://doi.org/10.15277/bjd.2017.148](https://doi.org/10.15277/bjd.2017.148) - Rojas, Joselyn, Añez, Roberto, Martínez, María Sofía, Chacín, Maricarmen, Salazar, Juan, Calvo, María José, Rojas, Edward, Wilches-Duran, Sandra, Cerda, Marco, Garicano, Carlos, Graterol-Rivas, Modesto, Contreras-Velasquez, Julio, Hernández-Lalinde, Juan, & Bermúdez, Valmore. (2016). A tale about perfect partners: New horizons in glimepiride and metformin Mechanisms of action. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica, 35(2), 53-66. Recuperado de: [http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642016000...](http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642016000200004&lng=es&tlng=en) - Gudipaty, L., Rosenfeld, N. K., Fuller, C., Gallop, R., Schutta, M., & Rickels, M. R. (2014). Effect of exenatide, sitagliptin, or glimepiride on Β-Cell secretory capacity in early type 2 diabetes. Diabetes Care, 37(9), 2451-2458. [https://doi.org/10.2337/dc14-0398](https://doi.org/10.2337/dc14-0398)