# ¿Qué sabemos del dolor inflamatorio?
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Tipo: ARTICULO  
Audiencia: Profesionales de la salud  
Areas terapeuticas: Analgesía  
Padecimientos: Dolor inflamatorio  
Fecha de publicacion: 2025-02-28T00:00:00.000Z  
Ultima actualizacion: 2025-02-28T20:18:06.000Z  
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## Resumen
El dolor inflamatorio se refiere a la mayor sensibilidad de la percepción y la respuesta emocional a los estímulos nocivos que surgen de una reacción inflamatoria asociada con daño tisular. En condiciones normales, la inflamación aguda es una respuesta protectora del cuerpo al daño tisular o la infección, que puede conducir a la percepción del dolor mientras se limpian y reparan los tejidos dañados; puede servir como recordatorio de una lesión reciente para prevenir una nueva lesión y, de ese modo, lograr una recuperación rápida....
## Contenido
El dolor inflamatorio se refiere a la mayor sensibilidad de la percepción y la respuesta emocional a los estímulos nocivos que surgen de una **reacción inflamatoria asociada con daño tisular.** En condiciones normales, la inflamación aguda es una respuesta protectora del cuerpo al daño tisular o la infección, que puede conducir a la percepción del dolor mientras se limpian y reparan los tejidos dañados; puede servir como recordatorio de una lesión reciente para prevenir una nueva lesión y, de ese modo, lograr una recuperación rápida. 1

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Se caracteriza por la presencia de **dolor espontáneo** (como en el caso de una infección de garganta o una quemadura) y sobre todo de **hipersensibilidad** al dolor, en la que estímulos que normalmente no producirían dolor, lo hacen. Esta hipersensibilidad es el fenómeno de alodinia ejemplificado por la sensibilidad al tacto de una herida quirúrgica. 2

El sistema inmunológico tiene un papel crítico en el dolor al liberar mediadores moleculares que sensibilizan a las neuronas nociceptoras. Las terminales nerviosas periféricas nociceptoras tienen receptores y canales iónicos que detectan mediadores moleculares liberados durante la inflamación **(Figura 1)**.

Tras la activación, los potenciales de acción se transducen a los cuerpos de las células nociceptoras dentro de los ganglios de la raíz dorsal (DRG), y se transmiten a la médula espinal y al cerebro para ser procesados como dolor. Durante la inflamación, el umbral para que las neuronas nociceptoras disparen potenciales de acción se reduce, lo que conduce a esa sensibilidad al dolor o “hiperalgesia”. 3

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**Figura 1:** Las células inmunes liberan mediadores que producen sensibilización periférica de las neuronas sensoriales nociceptoras y dolor. Durante la inflamación, las células inmunes residentes en el tejido y reclutadas secretan mediadores moleculares que actúan sobre las terminales nerviosas periféricas de las neuronas nociceptoras para producir sensibilización al dolor. En estas neuronas, las vías de señalización intracelular específicas de citocinas, lípidos y receptores de factores de crecimiento conducen a la fosforilación y/o activación de los canales iónicos Na v 1.7, Na v 1.8, Na v 1.9, TRPV1 y TRPA1, lo que conduce a una mayor generación de potencial de acción y sensibilidad al dolor. Tras la desgranulación, los mastocitos liberan interleucina 5 (IL-5), serotonina (5-HT), histamina y factor de crecimiento nervioso (NGF) que actúan sobre IL-5R, 5-HT2, receptor de histamina 2 (H2), TrkA y neuronas nociceptoras, respectivamente, para producir sensibilización al dolor. Las neuronas nociceptoras también son sensibilizadas por el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), IL-1β e IL-6 producidos por mastocitos, macrófagos y neutrófilos. La activación del receptor 1 de TNFα (TNFR1) conduce a la fosforilación de los canales Na v 1.9. La activación del receptor 1 de IL-1 (IL-1R1) aumenta la expresión de TRPV1 por los nociceptores, mientras que la IL-6 se une a gp130 en los nociceptores y esto aumenta la expresión tanto de TRPV1 como de TRPA1, mejorando la respuesta al calor y a los productos químicos reactivos. La prostaglandina E 2 (PGE 2 ) liberada por los macrófagos y otras células inmunes innatas también sensibiliza a las neuronas nociceptoras a través de los receptores 1-4 de PGE 2 (EP1-4). Las células 7 y las células γδT también pueden sensibilizar a las neuronas nociceptoras a través de la liberación de IL-17A y la señalización neuronal de IL-17RA. Referencia: Pinho-Ribeiro FA, Verri WA Jr, Chiu IM. Nociceptor Sensory Neuron-Immune Interactions in Pain and Inflammation. Trends Immunol. 2017 Jan;38(1):5-19.

En cuanto al tratamiento de este tipo de dolor resulta lógico pensar que la reducción en la respuesta inmune y la liberación de mediadores inmunes, reducen la sensibilización periférica, y esto es un contribuyente principal a las acciones analgésicas de los AINE/inhibidores de la COX-2 que reducen la producción de PGE2 (Prostaglandina E2), que a través de los receptores EP2 activan las quinasas que fosforilan los canales iónicos en los nociceptores. 2

Por ejemplo, en una intervención quirúrgica, los resultados demuestran una elevación periférica de COX-2 después de la lesión tisular (aumenta rápidamente de manera dependiente del tiempo después de la cirugía, mientras que COX-1 disminuye transitoriamente), lo que puede contribuir al aumento de PGE2 en el sitio de la lesión, la aparición del dolor y la actividad analgésica tanto de los AINE no selectivos como de los inhibidores selectivos de COX-2. 4

Cantú J. en el 2015 publicó un manuscrito internacional que habla de la **combinación sinérgica** de paracetamol/celecoxib para el tratamiento del dolor inflamatorio, el concluye de su estudio experimental que la combinación genera una potenciación o sinergia analgésica en el dolor de tipo inflamatorio. En otras palabras, deja claro que se necesitan dosis significativamente más pequeñas para alcanzar el mismo nivel de efecto analgésico. Además, hace mención de que dicha combinación es útil para el tratamiento diversos padecimientos dolorosos que cursan por un proceso de dolor inflamatorio como el humano. 5

## Referencias

- Zhang YH, Adamo D, Liu H, Wang Q, Wu W, Zheng YL, Wang XQ. Editorial: Inflammatory pain: mechanisms, assessment, and intervention. Front Mol Neurosci. 2023 Sep 28;16:1286215.
- Woolf CJ. Capturing Novel Non-opioid Pain Targets. Biol Psychiatry. 2020 Jan 1;87(1):74-81.
- Pinho-Ribeiro FA, Verri WA Jr, Chiu IM. Nociceptor Sensory Neuron-Immune Interactions in Pain and Inflammation. Trends Immunol. 2017 Jan;38(1):5-19.
- Khan AA, Iadarola M, Yang HY, Dionne RA. Expression of COX-1 and COX-2 in a clinical model of acute inflammation. J Pain. 2007 Apr;8(4):349-54.
- Cantú-Medellin JF. Combinación sinergística de paracetamol/celecoxib para el tratamiento de dolor inflamatorio. Google Patents. Disponible en [https://patents.google.com/patent/WO2015004505A1/es](https://patents.google.com/patent/WO2015004505A1/es)