Anatomía y fisiología del dolor

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Tipo: ARTICULO

Areas terapeuticas

  • Analgesía

Contenido

El dolor nociceptivo está definido como una sensación generada por un daño actual o una amenaza de daño al tejido no neuronal y empieza con la interpretación de un estímulo nocivo en el sistema nervioso.
 

La nocicepción por sí misma es el inicio de la señalización en los nervios periféricos que son de suficiente intensidad para desencadenar un reflejo de retirada, respuesta autonómica o la percepción de dolor por estructuras cerebrales superiores. La sensación de dolor no necesariamente se sigue después de una señalización nociceptiva; sin embargo, la percepción del dolor puede desencadenar una sensación no placentera o emocional que resulta de esa señalización.1
 

  • De los nervios periféricos al sistema integrativo cerebral, la señalización del dolor es facilitada por un complejo sistema de estructuras neuronales, cada una sirve para modular la experiencia, la cual es la percepción del dolor. El proceso clave en la nocicepción incluye la transducción a través de los elementos receptivos y los ganglios de la raíz dorsal, la transmisión en la médula espinal y hacia el puente cerebral, a través de los tractos, y la modulación en los sitios primarios integrativos en el tálamo y corteza. Cada uno de estos niveles de señalización contribuyen a la tolerabilidad del sistema sensorial y la difusión a cualquier nivel puede contribuir en la generación de dolor crónico.1
     
  • Los nociceptores pueden reconocer 3 clases principales de estímulo nocivo que indican la posibilidad de un daño o daño per se. Éstos pueden ser de origen mecánico, térmico y químico
     

Los nociceptores pueden detectar esos estímulos nocivos a través de mecanorreceptores de umbral alto para distinguirlos de otros tipos de nervios sensitivos que detectan sensaciones mecánicas no nocivas como el tacto ligero o la vibración. Los nociceptores que detectan estímulos térmicos también son receptores de umbral elevado, generalmente solo son sensitivos a temperaturas por arriba de 43 °C y por debajo de 15 °C; opuestos a los sensores que detectan temperaturas moderadas.

  • Por su parte, los estímulos químicos nocivos que estimulan a los nociceptores incluyen mediadores endógenos inflamatorios como la bradicinina, eicosanoides y citocinas, pero también agentes irritantes como la capsaicina, el ajo o el aceite de mostaza. Los químicos nocivos no solo activan a los nociceptores directamente, también pueden visibilizar nociceptores e incrementar la respuesta a un estímulo mecánico y térmico. Esto explica la hiperalgesia que ocurre durante la inflamación de tejidos, como cortes, infecciones o quemaduras.2

  • Un nervio periférico nociceptivo está compuesto de su parte terminal en el tejido blanco, el axón que conduce el potencial de acción al sistema nervioso central, el cuerpo localizado en el ganglio del cuerno dorsal o en un ganglio de nervios craneales y la central terminal, que es donde están las neuronas sinapsis y neuronas de segundo orden en el sistema nervioso central.1

Las fibras C aferentes primarias son pequeñas, no mielinizadas, y conducen la señalización nociceptiva a velocidades menos que 2.5 m/s. Por su parte, las fibras A delta que están mielinizadas de manera ligera son nervios que tienen velocidades de conducción de 4-30 m/s. Las fibras C son numerosas en el ganglio dorsal en comparación con las fibras A delta; sin embargo, ambas pueden viajar con otros axones simpáticos o motores autonómicos.

  • Los cuerpos celulares de estos nervios nociceptores están invariablemente localizados en el ganglio dorsal y entran a la médula espinal en la superficie dorsal donde hacen sinapsis. Las neuronas secundarias en la médula espinal proyectan axones a través de la línea media, para ascender al tálamo por la vía lateral y ventral espinotalámica.1

  • Las células gliales en el ganglio de la raíz dorsal sirve de soporte a los cuerpos celulares y a las proyecciones axonales de fibras nociceptivas pequeñas y de mediano calibre. Incluso jugando un rol en la modulación de la señalización y la sensibilización periférica.1
     


El primer sitio del procesamiento de la nocicepción es a nivel del sistema nervioso central, en la sustancia gris de la médula espinal en el cuerno drosal.
 

  • Las neuronas que entran al cuerno dorsal arborizan y realizan una sinapsis con varias interneuronas; las proyecciones de las neuronas de segundo orden siguen un curso hacia los centros de organización superior a través de la vía contralateral espinotalámica o ipsilateral en la columna dorsal postsináptica. En contraste, el tacto discriminativo de la columna dorsal hacia la columna dorsal del núcleo de la médula.1

 

  • La materia gris de la médula espinal es histológica y funcionalmente dividida en la lámina de Rexed donde los cuernos dorsales representan la lámina I-VI, las fibras nociceptivas viscerales C viajan en las láminas I, II V y X ipsilateralmente. Algunas fibras viscerales se proyectan a través de la línea media y terminan en la lámina V y X contralateralmente. Este amplio grado de arborización explica la relativa pobre localización del dolor visceral que es a menudo referido en otras áreas del cuerpo.1



Los competentes fundamentales de la vía de transmisión del dolor
 

El sistema inicia en el sitio del daño tisular, el cual es traducido en una señal nerviosa por las fibras nociceptivas periféricas; luego, esta señalización es transmitida a lo largo del axón al nervio aferente que sinapsa en el cuerno dorsal. Por su parte, las neuronas de segundo orden tienen proyecciones que transmiten la señalización a centros integrativos de orden superior en el sistema nervioso central donde la percepción del dolor ocurre. Finalmente, la sensación del dolor está modulada por un sistema específico integrativo en centros cerebrales y descienden a través de proyecciones descendentes que sirven de feedback a la médula espinal.1

Referencias

Referencias:

  1.  Agarwal R.R., Gaiha R., Walega D.R. (2019) Pharmacology of Pain Transmission and Modulation. In: Khelemsky Y., Malhotra A., Gritsenko K. (eds) Academic Pain Medicine. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-18005-8_2
     
  2. McDowell T.S. (2019) Neurotransmitters Involved in Pain Modulation, en Abd-Elsayed A. (eds) Pain. Springer, Cham. Recuperado de: https://doi.org/10.1007/978-3-319-99124-5_12