Ansiedad y dolor
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Tipo: ARTICULO
Areas terapeuticas
- Analgesía
- Sistema Nervioso Central
Contenido
Conozca la interrelación estrecha entre estos dos comportamientos.
La ansiedad como el dolor juegan un rol adaptativo como señal de alarma que responde a un daño o peligro inminente. La función crónica de estas alarmas transforma una respuesta adaptativa en una enfermedad.
La ansiedad es un estado emocional que han experimentado todas las personas en mayor o menor medida. Los síntomas clásicos incluyen taquicardia, nerviosismo, tensión muscular, sudoración, náusea, mareo, dolor de cabeza e insomnio. La ansiedad leve a moderada es normal en algunas circunstancias, incluso benéfica, motivando a la persona a prepararse para un desempeño, mejorar la vigilancia durante una tarea o servir como alerta hacia un peligro. Los problemas vienen cuando ésta se vuelve crónica y se experimenta en demasía.
Puede asociarse a patologías como las fobias que interfieren con la función normal.
Los síntomas de ansiedad afectan tres esferas:
Cognitiva o afectiva: temor, nerviosismo, irritabilidad y tensión.
De comportamiento: inmovilidad, evitación, falta de descanso, lenguaje no fluido e hiperventilación.
Fisiológico: incremento de la presión arterial, disnea, náusea y vómito
Los diversos trastornos de ansiedad han sido clasificados por la Sociedad Americana Psiquiátrica.1
La percepción del dolor y la ansiedad emocional son procesadas en estructuras cerebrales superiores, incluyendo áreas corticales. Por su parte, en la práctica clínica, se conoce que el dolor y la ansiedad interactúan entre ellas, existiendo un vínculo estrecho. En épocas pasadas, las investigaciones básicas solo se enfocaban en el descubrimiento de proteínas y receptores mediadores del dolor; a su vez, la ansiedad era investigada solo en el contexto de la psicología. Sin embargo, hasta fechas recientes se han estudiado las interacciones entre estas dos sensaciones a nivel molecular.
Sobre esto, los estudios de imagen han mejorado el conocimiento de la red neuronal que media la interacción entre el dolor y la ansiedad. Por ejemplo, muchos estudios humanos sanos y pacientes con síntomas emocionales han demostrado áreas clave a nivel cerebral que son activadas y desactivadas en estas condiciones.2
Estas áreas incluyen la corteza anterior cingulada, la corteza insular y la amígdala. Además, el uso de herramientas integrativas neurobiológicas han permitido la investigación de las sinapsis centrales que pueden estar envueltas en el dolor patológico y las condiciones de ansiedad.
La ansiedad puede existir de numerosas formas. Por un lado puede ser aguda, lo que implica una corta duración y es benéfica para la supervivencia y la competitividad en situaciones de peligro potencial. Por otro lado, la ansiedad crónica o ansiedad prolongada aguda está relacionada con enfermedades que son difíciles de tratar como el dolor crónico.2
Las interacciones positivas entre las emociones negativas (como el miedo, ansiedad, tristeza y depresión) y el dolor (en numerosas enfermedades) han sido reportadas; por ejemplo, la fibromialgia en mujeres, así como la ira y tristeza que incrementan el sufrimiento del paciente con dolor. En pacientes con síndrome de estrés postraumático existe una ansiedad crónica y debilitante que incrementa la percepción y aparición del dolor crónico.2
En pacientes con síndrome de intestino irritable, el miedo y ansiedad incrementa la sensación de dolor.2
La amígdala, crucial en la regulación de la ansiedad y el miedo
Se ha observado que la estimulación eléctrica de la amígdala en humanos y animales dispara una sensación de miedo y ansiedad, mientras que las lesiones de la amígdala perjudican la expresión de estos estados emocionales. Por una parte, las fibras sensoriales que transmiten los estímulos dolorosos llegan a la amígdala a través de proyecciones talámicas y de aquí salen eferentes hacia la sustancia gris, el puente cerebral e hipotálamo, y desencadenan comportamientos de ansiedad y miedo, además de respuestas hormonales y autonómicas.2
Por otra parte, la corteza anterior cingulada regula el comportamiento y la ansiedad, la inhibición de la actividad de esa zona con microinyecciones produce una disminución significativa de comportamientos de ansiedad en ratones. Esta zona es una región cortical altamente heterogénea en términos de sus conectividades intrínsecas y extrínsecas.2
Se ha propuesto que esa zona actúa como una región integradora de la señalización de ansiedad directa e indirectamente a través de proyecciones de la amígdala.
Otro sistema involucrado en el dolor y ansiedad es la función autonómica
Se ha encontrado que la ansiedad y la función autonómica contribuyen a la reducción de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en pacientes con depresión, trastorno de ansiedad e infarto al miocardio. Se ha sugerido que esta reducción es debido a una disminución de la actividad parasimpática. De modo que los sujetos saludables que expresan altos niveles de ansiedad muestran una variabilidad de la frecuencia cardiaca atípica en respuesta a un estresor psicosocial.3
La relación entre el dolor y la función autonómica está basada en los efectos inhibitorios vagales sobre el dolor. La activación del nervio vago inhibe el dolor en animales, cuando existe una estimulación vagal o vagotomía, ocasionando una atenuación o incremento del dolor respectivamente en sujetos sanos, lo cual demuestra que la estimulación de las aferentes vagales ocasionan reducción en la percepción del dolor.3
Referencias
Referencias:
- INTERNATIONAL ASSOCIATION FOR THE STUDY OF PAIN®. (2005). Anxiety and Pain. Pain: Clinical Updates, Vol. 12, No. 7.Consultado el día 13 de abril del 2021. Recuperado de: https://www.iasppain.org/PublicationsNews/NewsletterIssue.aspx?ItemNumbe...
- Zhuo, M. (2016). Neural Mechanisms Underlying Anxiety–Chronic Pain Interactions. Trends in Neurosciences, 39 (3), 136–145. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/j.tins.2016.01.006 3. Nahman-Averbuch, H., Sprecher, E., Jacob, G., & Yarnitsky, D. (2016). The Relationships Between Parasympathetic Function and Pain Perception: The Role of Anxiety. Pain Practice, 16 (8), 1064–1072. Recuperado de:https://doi.org/10.1111/papr.12407