Complejo B Una pieza clave en el manejo del dolor

Contenido

El daño en las terminales nerviosas puede deberse a una sola causa (por ejemplo, una compresión traumática como resultado de una lesión por aplastamiento agudo, o una laceración como resultado de una lesión por transección), pero en muchos casos (y casi siempre en el curso crónico) es una combinación de varias razones, como laceración, tracción, vibración, compresión, isquemia, inflamación, alcoholismo, factores metabólicos (diabetes) o agentes tóxicos (quimioterapia), cirugía, causas genéticas y deficiencia de vitaminas B neurotrópicas.¹

Aproximadamente, el 31% de los pacientes con neuropatía periférica padecen diabetes.²

Otras etiologías de neuropatía se pueden deber a la deficiencia de la vitamina B12.²

Los mecanismos en los cuales la deficiencia de la vitamina B12 podría causar neuropatía involucran la hipometilación, el metabolismo de los fosfolípidos y los efectos neurotóxicos, así como por estrés oxidativo de la homocisteína.²

En un metaanálisis realizado por Stein (et al., 2020) se incluyeron un total de 46 estudios observacionales y siete estudios intervencionistas en la síntesis de datos. Al respecto, se pudo observar la presencia de neuropatía periférica asociada con niveles bajos de vitamina B12 (estimación agrupada [IC del 95%] = 1.51 [1.23-1.84], n = 34, así como con niveles elevados de ácido metilmalónico (2.53 [1.39-4.60], n = 9, I2 = 63.8%, p = 0.005) y homocisteína (3.48 [2.01-6.04], n = 15, I2 = 70.6%, p < 0.001).²

Mecanismos antinociceptivos y antineuríticos de las vitaminas del complejo B

Los nervios poseen una enorme capacidad de regenerarse.¹

En este proceso, la degradación de partes del axón (fragmentación) se considera un evento clave que ocurre en uno o varios días después de la lesión.¹

Posteriormente, en el lugar de la lesión, se reclutan macrófagos para eliminar la mielina y las células muertas, y el muñón distal se degenera. Además, las respuestas de las células no nerviosas promueven un entorno que favorece la regeneración de los axones en los meses siguientes.¹

Posteriormente, en el lugar de la lesión, se reclutan macrófagos para eliminar la mielina y las células muertas, y el muñón distal se degenera. Además, las respuestas de las células no nerviosas promueven un entorno que favorece la regeneración de los axones en los meses siguientes.¹

Se ha sugerido que ciertas vitaminas del grupo B apoyan este proceso de regeneración nerviosa. En particular, las vitaminas B1 (tiamina), B6 (piridoxina) y B12 (cobalamina) se mencionan en este contexto. También se les llama «vitaminas neurotrópicas» debido a sus importantes funciones en el sistema nervioso.¹

Vitamina B1

La vitamina B1 (tiamina) desempeña un papel clave como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos, que es la principal fuente de energía para las fibras nerviosas. Además, varios estudios sugieren que actúa como un antioxidante dirigido al sitio, protegiendo así los nervios del daño oxidativo.¹

Vitamina B6

La vitamina B6 asegura el metabolismo de neurotransmisores (por ejemplo, GABA y serotonina), que son indispensables para la transmisión de señales en el sistema nervioso, y está asociada con la liberación de glutamato.¹

El estudio relevante preclínico para la vitamina B6 demuestra neuroprotección, se ha demostrado que la vitamina B6 contrarresta el efecto dañino en los nervios causado por la liberación excesiva de glutamato, el cual es un importante mecanismo de daño en enfermedades neurológicas.¹

Vitamina B12

La vitamina B12 tiene una afinidad por el tejido neural. Los modelos iniciales sugieren que esta vitamina ayuda a regenerar los nervios al inducir el crecimiento axonal y la diferenciación de las células de Schwann, lo que mejora la recuperación funcional en lesiones por aplastamiento nervioso difíciles de tratar. Además, la B12 aumenta el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y aumenta la velocidad de conducción nerviosa, lo que puede reflejar parte del proceso de regeneración.³

Las vitaminas del complejo B actúan de manera conjunta en el tratamiento del dolor mixto o dolor neuropático, ejerciendo efectos neuroprotectores, neuroregeneradores y preservando la función nerviosa.