Complicaciones de la gota descontrolada y la hiperuricemia
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Tipo: ARTICULO
Areas terapeuticas
- Analgesía
Contenido
Artículo de revisión del manejo del dolor en gota, ataques agudos y gota crónica tofácea.
La gota descontrolada y la hiperuricemia pueden llevar a la destrucción de la articulación y morbilidad significativa.1
- La artritis gotosa ocurre después de décadas de una hiperuricemia asintomática, aunque la duración de ésta varía enormemente dependiendo del grado de ácido úrico en suero y otros factores aún no comprendidos. La hiperuricemia está definida como un ácido úrico >6.8 mg/dL en suero.1
Características clínicas
- Hay 3 estadios característicos de la artritis gotosa: hiperuricemia asintomática, ataque gotoso agudo intermitente y gota tofácea crónica. El ataque inicial de la gota está marcado por el rápido desarrollo de inflamación eritema y dolor intenso. El episodio inicial usualmente es monoarticular e involucra la primera articulación metatarsofalángica en el 50% de los pacientes. Los ataques iniciales pueden durar de 3 a 5 días y los episodios libres de dolor entre ataques se pueden extender de meses a años.1
Inflamación inducida por cristales
- La inflamación inducida por los cristales de urato es multifacética y el entendimiento continúa desarrollándose. Los cristales de uratos son opsonizados y fagocitados, causando fusión lisosomal y liberación de mediadores inflamatorios. Los receptores Toll Like 2 y 4 pueden ser disparados por los cristales de urato, llevado a un incremento de la interleucina (IL) IL 1. Los macrófagos no diferenciados son inducidos por cristales para producir citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral, IL 1B, IL 6, IL 8 y COX-2.1
- Los tratamiento más efectivos para los ataques de gota incluyen los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la colchicina y los glucocorticoides (alto nivel de evidencia).2
- La terapia para disminuir el ácido úrico (TDU), incluyendo el alopurinol y el febuxostat reducen los niveles de ácido úrico (alto nivel de evidencia).
- La TDU no reduce la frecuencia de los ataques de gota durante los primeros 6 meses de terapia (alto nivel de evidencia), incluso existe un riesgo incrementado de los ataques con el inicio de esta terapia. La TDU disminuye los ataques de gota posterior a los 12 meses de tratamiento (nivel de evidencia bajo).3
- El riesgo incrementado de los ataques de gota con el inicio de la TDU puede ser contrarrestado con el uso concomitante de agentes profilácticos, como colchicina y AINE. (Alto nivel de evidencia).2
AINE
El uso de AINE es el pilar del tratamiento de un ataque agudo. Cualquier AINE de acción corta en suficiente dosis es efectivo en un ataque agudo de gota.1
Colchicina
Uno de los fármacos más antiguos y efectivos que han sido utilizados en el tratamiento de la gota ha sido la colchicina. Dosificar la colchicina a menor dosis y utilizando no más de 6 pastillas al día reduce modestamente los eventos adversos gastrointestinales, cuando se trata un ataque agudo de gota.1Las dosis bajas de colchicina 1.2 mg, inicialmente seguidos de 0.6 mg a la hora, reduce el dolor comparado con placebo y es igualmente efectivo que altas dosis (1.2 mg iniciales con 0.6 mg cada hora por 6 horas).3
Glucocorticoides GC
Estos pueden ser usados como tratamiento inicial o adyuvante en un ataque agudo.
Una dosis de GC orales es altamente efectiva y puede ser fácilmente prescrita como prednisona. Usualmente un curso de 1 semana de GC es suficiente, aunque ante ataques prolongados requiere hasta 2 semanas.1
Otra opción de tratamiento es la administración intrarticular de GC, tienen un rápido inicio de acción, poco efecto sistémico y puede ser efectivamente utilizado en la gota mono u oligoarticular.1
Opioides analgésicos
Los opioides pueden ser una alternativa cuando el control del dolor no es efectivo, pueden ser utilizados en combinación con las terapias ya mencionadas, pero son poco efectivas en monoterapia.1
Tratamiento de la hiperuricemia
El mejor tratamiento a largo plazo de la gota es corregir la hiperuricemia, ya que es la responsable de los síntomas agudos y crónicos. Por otro lado, la terapia reductora de uratos se divide en dos grandes categorías: agentes uricosúricos que ayudan a los riñones excretar más ácido úrico y los agentes que inhiben la síntesis de ácido úrico. Estos tratamientos deben ser iniciados tempranamente para evitar los depósitos de cristales de urato en tejidos blandos. Cuando se decide iniciar estos tratamientos, debe ser iniciado por lo menos 4 a 6 semanas después de la resolución de un ataque.1
El Colegio Americano de reumatología recomienda que el objetivo del tratamiento es disminuir a <6.0 MG/DL3
Los agentes uricosúricos
Las drogas uricosúricas reducen los niveles de urato inhibiendo la reabsorción del ácido úrico. Estos agentes son, en general, menos efectivos en disminuir el ácido úrico que los inhibidores de la xantina oxidasa.1
Alopurinol
El medicamento más utilizado en las últimas cuatro décadas ha sido el alopurinol.
La función primaria es inhibir la formación del ácido úrico inhibiendo a la xantina oxidasa. Debe ser iniciado a 100 mg al día y el ácido úrico debe ser analizado cada 3 a 4 semanas.1
Dieta
Reducir el consumo de purinas, carne roja, mariscos, bebidas azucaradas o alcohol; incrementar el consumo de cerezas, productos lácteos bajos en grasa o consumo de vitamina C puede influir en otros parámetros y comorbilidades asociadas a la gota (enfermedades cardiovasculares, hipertensión, etc.).2
Referencias
Referencia(s):
- Kirby BS, McTigue JC, Edwards NL. Pain management in gout. Curr Pain Headache Rep. 2008 Dec;12(6):418-22. doi: 10.1007/s11916-008-0071-9. PMID: 18973734.
- Effective Health Care Program. (2017). Diagnosis and management of Gout: Current State of the Evidence. Recuperado de https://effectivehealthcare.ahrq.gov/sites/default/files/pdf/gout_clinic.... Consultado el día 25 de Febrero de 2021.
- Noss, M. R., & Saguil, A. (2017). Gout: Diagnosis and Management. American family physician, 96(10), 668–670.