La complicidad entre la hipertensión y la dislipidemia contra el endotelio
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Tipo: ARTICULO
Areas terapeuticas
- Cardiometabolico
Padecimientos
- Hipertensión arterial sistémica
- Dislipidemia mixta
Contenido
La hipertensión es uno de los factores de riesgo más comunes para las enfermedades cardiovasculares (ECV). Existen más de mil millones de personas en todo el mundo que la padecen, y el número sigue aumentando. Por lo tanto, la hipertensión se ha convertido en un grave problema de salud pública a nivel mundial.1
Por su parte, la dislipidemia se define como...
- Niveles elevados de lípidos en plasma: colesterol de lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), colesterol total (TC), triglicéridos (TG).1
- Niveles reducidos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (c-HDL).1
Esto afecta adversamente las propiedades funcionales y estructurales de las arterias y promueve la aterosclerosis, que es un factor de riesgo común para la mayoría de las ECV, como la enfermedad de las arterias coronarias, los accidentes cerebrovasculares y el infarto de miocardio.1
Hipertensión y disfunción endotelial
Las células endoteliales producen muchas sustancias vasoactivas, entre las cuales el óxido nítrico (NO) tiene el mayor potencial vasodilatador, lo que conduce a la relajación del músculo liso vascular.2
La óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) produce NO a partir de L-arginina y es estimulada por...
Por otro lado, el endotelio también es responsable de la liberación de vasoconstrictores, como la endotelina 1, la angiotensina II (generada localmente), la tromboxano A2 y la prostaglandina A2.2
La angiotensina II, un componente clave en este proceso, estimula la enzima NADPH/ NADH oxidasa en el endotelio, las células del músculo liso y la adventicia para producir especies reactivas de oxígeno (ROS).2
En la hipertensión, el rol del estrés oxidativo es crucial para la disfunción endotelial.2
La NADPH/NADH oxidasa también puede aumentar la producción de superóxido (O2−) a partir de las mitocondrias y la xantina oxidasa, que reacciona con el NO, resultando en peroxinitrito y otras especies de nitrógeno reactivo (RNS).2
La desconexión de la eNOS disminuye la producción de NO y promueve la inflamación y la remodelación vascular.2
La producción de NO endotelial depende en gran medida de la hemodinámica. El flujo sanguíneo laminar activa la eNOS, mientras que el flujo perturbado, como ocurre en la hipertensión o el estrés de cizallamiento oscilatorio, disminuye la expresión de la eNOS, lo que contribuye a la producción de superóxido a través de NADPH/NADH oxidasa y xantina oxidasa, y expone las paredes de los vasos al estrés oxidativo.2
Dislipidemia y disfunción endotelial
La peroxidación lipídica ocurre a través de procesos no enzimáticos (por ROS derivados de la oxidasa NADPH/NADH o la eNOS desacoplada) o procesos enzimáticos (realizados por lipoxigenasas, mieloperoxidasa y ciclooxigenasas).2
Los productos de la peroxidación lipídica generan moléculas de lipoproteína de baja densidad oxidada (oxLDL).2
Las lipoproteínas de baja densidad son unas de las principales responsables de la producción de especies reactivas de oxígeno en el endotelio.2
Estas moléculas oxidadas son reconocidas por receptores. Por ejemplo: receptores tipo scavenger, tipo toll-like, mediadores del sistema de complemento o anticuerpos IgM (inmunoglobulina M).2
Las células endoteliales y los macrófagos, como principales sensores, captan la oxLDL, que tiene una amplia gama de propiedades proaterogénicas.2
Además, los receptores tipo scavenger no se regulan a la baja con un aumento de las LDL; por lo tanto, las LDL pueden acumularse fácilmente y generar células espumosas, el primer paso de la aterosclerosis.2
Los patrones perturbados de flujo sanguíneo observados en las curvaturas arteriales, bifurcaciones y ramificaciones laterales favorecen el desarrollo de la aterosclerosis.2
Zonas donde las células endoteliales presentan una morfología cúbica, una mayor renovación celular y una función de barrera endotelial deteriorada, lo que lleva a la migración de LDL y mediadores inflamatorios. En contraste, las regiones expuestas al flujo laminar exhiben una morfología celular elipsoidal, alineación coaxial y glicocálix, lo que proporciona protección contra la extravasación de lipoproteínas.2
Complicidad entre la hipertensión y la dislipidemia en la disfunción endotelial
La interacción entre la hipertensión y la dislipidemia acelera el desarrollo de la aterosclerosis.2
El resultado vascular común de la hipertensión y la dislipidemia es la disfunción endotelial que puede conducir a la aterosclerosis.2
Estos dos factores de riesgo, al superponerse, conducen a una progresión acelerada de la aterosclerosis.2
El estudio MRFIT por sus siglas en inglés (Multiple Risk Factors Interventional Trial) se demostró que incluso grados bajos a moderados tanto de hypertenensión como de dislipidemia multiplican el riesgo de enfermedad coronaria.
Un estudio en pacientes jóvenes con antecedentes familiares de hipertensión y valores de presión arterial en el límite mostró un aumento significativo en el riesgo relativo a 10 años de desarrollar hipertensión en los pacientes con niveles de colesterol total basales por encima del valor de corte de 200 mg/dL.2
Además, existe una fuerte evidencia de la interacción entre la dislipidemia y la hipertensión, proveniente de estudios que demuestran que el uso de estatinas en pacientes hipertensos puede afectar favorablemente los perfiles de riesgo individuales al interactuar con el control de la presión arterial.2
Cuando se trata el síndrome metabólico, el enfoque habitual se centra más en la resistencia a la insulina y los niveles de lípidos, mientras se pasa por alto la presión arterial. Por lo tanto, existe la necesidad de un nuevo enfoque que aborde la coexistencia entre la hipertensión y la dislipidemia. Al respecto, el término «lipitensión» puede ayudar a identificar a los pacientes con hipertensión y dislipidemia.3
Dicha interacción ocurre a nivel del endotelio vascular, lo que resulta en un aumento del estrés oxidativo, disfunción endotelial y progresión de la aterosclerosis, aspecto que puede llevar a eventos cardiovasculares graves.1-3
Referencias
- Cheng, W., Zhuang, J., & Chen, S. (2022). Dyslipidemia and the prevalence of hypertension: A Cross-Sectional study based on Chinese adults without Type 2 diabetes mellitus. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 9. https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.938363
- Dąbrowska, E., & Narkiewicz, K. (2023). Hypertension and Dyslipidemia: the two partners in Endothelium-Related Crime. Current Atherosclerosis Reports, 25(9), 605-612. https://doi.org/10.1007/s11883-023-01132-z
- Dalal, J. J., Padmanabhan, T. N., Jain, P., Patil, S., Vasnawala, H., & Gulati, A. (2012). LIPITENSION: Interplay between dyslipidemia and hypertension. Indian journal of endocrinology and metabolism, 16(2), 240–245. https://doi.org/10.4103/2230-8210.93742