Contribuciones vasculares en el deterioro cognitivo

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Tipo: ARTICULO

Areas terapeuticas

  • Sistema Nervioso Central

Padecimientos

  • Deterioro cognitivo

Contenido

Reducir el impacto de la enfermedad de pequeños vasos cerebrales (SVD, por sus siglas en inglés) sigue siendo uno de los mayores desafíos en la medicina del accidente cerebrovascular.1

El accidente cerebrovascular en sí mismo es heterogéneo, con las patologías isquémicas más comunes como la aterosclerosis de grandes arterias, el cardioembolismo y la SVD.1

Cada vez hay más evidencia, incluidos estudios recientes sobre predisposición genética, que demuestra que estos diferentes subtipos de accidente cerebrovascular tienen una fisiopatología subyacente muy diferente y responden de manera distinta a los tratamientos.1

Aunque se han logrado grandes avances en la prevención y tratamiento tanto del accidente cerebrovascular aterosclerótico como del cardioembólico, ha habido poco progreso en el tratamiento de la SVD.1

Además, el impacto de la SVD se ve enormemente incrementado por su papel causal en el deterioro cognitivo vascular (DCV) y la demencia.1

La SVD no sólo causa un accidente cerebrovascular lacunar y hemorragia intracerebral (HIC), sino que también es la patología más común subyacente al DCV.1

En la práctica clínica, la SVD se diagnostica sobre la base de características radiológicas distintivas observadas en imágenes por resonancia magnética): 2

1. Infartos pequeños y focales subcorticales.

2. Lesiones difusas de la sustancia blanca, observadas como hiperintensidades de la sustancia blanca (WMH) en imágenes ponderadas por T2.

3. Menos comúnmente, microhemorragias en áreas subcorticales.

La mayoría (>95%) de los casos de SVD no son hereditarios, o son esporádicos.2

Daño vascular en la SVD

Existen diferentes formas de alteraciones vasculares en la SVD: 2

Arterioloesclerosis

Lipohialinosis

Microateromas

Angiopatía cerebral amiloide

Daño parenquimatoso en la SVD

Existen diferentes hallazgos patológicos en el parénquima cerebral en los pacientes con SVD:

Primero, focos isquémicos pequeños (<15 mm de diámetro máximo) o lagunas (del latín lacuna, que significa “agujero” o “estanque”).2

Las lagunas antiguas pueden observarse como una cavidad, hendidura o cicatriz, llenas de líquido in vivo, rodeadas por una capa de astrocitos reactivos fibrosos con macrófagos restantes dispersos, microgliosis variable y pocos linfocitos (si es que hay).2

En segundo lugar, cambios focales o difusos en la sustancia blanca, con palidez y reducción de la densidad tisular, que sugieren edema (durante etapas agudas) y algún grado de desmielinización en lesiones crónicas y severas. Se presume que estos corresponden a hiperintensidades de la sustancia blanca (WMH) observadas en las resonancias magnéticas (MRI).2

Otras características incluyen depósitos de hierro subcorticales, algunos de los cuales representan microhemorragias, pero también posiblemente extravasación perivascular, detectada en las resonancias magnéticas de algunas personas mayores con SVD esporádica.2

 

La comprensión de las diferentes formas de SVD hipertensiva es crucial para desarrollar estrategias de prevención y tratamiento más efectivas. Mientras que la arterioloesclerosis es común en personas mayores y se asocia fuertemente con la hipertensión y el VCID, la lipohialinosis y el microateroma, aunque menos prevalentes, también juegan un papel importante en la patogénesis de las lagunas y otras lesiones cerebrales.1,2

 

 

Referencias

  1. Markus, H. S., & de Leeuw, F. E. (2023). Cerebral small vessel disease: Recent advances and future directions. International journal of stroke : official journal of the International Stroke Society, 18(1), 4–14. https://doi.org/10.1177/17474930221144911
  2. Hainsworth, A. H., Markus, H. S., & Schneider, J. A. (2024). Cerebral Small Vessel Disease, Hypertension, and Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia. Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 81(1), 75–86. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.19943