Diferencias entre triglicéridos y colesterol

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Si bien, tanto el colesterol como los triglicéridos son lípidos, los lípidos son grasas corporales que se sintetizan dentro de las células (lípidos endógenos) o derivados de las grasas alimentarias (lípidos exógenos); se caracterizan por su insolubilidad en el agua y tienen una amplia gama de funciones biológicas en las membranas celulares como fuente principal de energía almacenada en el tejido adiposo, como fosfolípidos y como Triglicéridos (TG), en comparación con el colesterol, el cual se considera estructural.¹

Por su parte, el colesterol forma parte de las membranas de nuestras células, además del grupo de los lípidos o grasas y es necesario para la formación de hormonas, así como del metabolismo de la vitamina D. Asimismo, se considera imprescindible para la absorción de calcio y ácidos biliares. Básicamente, el colesterol está presente en el cerebro, el hígado, los nervios y la sangre. Además, el organismo puede obtenerlo de los alimentos (exógenos), siendo que el hígado es capaz de sintetizarlo; también la lipoproteína de baja densidad (LDL) transporta el colesterol a los tejidos.

Sumado a lo anterior, el procesamiento postprandial de los alimentos ricos en grasa implica a los triglicéridos, los cuales forman a los quilomicrones y a las moléculas de VLDL. Los triglicéridos se intercambian por ésteres de colesterol contenidos en HDL por la Proteína de Transferencia de Ésteres de Colesterol (CETP).

Por un lado, el aumento postprandial de los niveles de triglicéridos séricos y la hipertrigliceridemia crónica son factores de riesgo independientes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y se consideran de forma independiente.²

Imagen adaptada de: Thaxton, C. S., Rink, J. S., Naha, P. C., & Cormode, D. P. (2016a). Lipoproteins and lipoprotein mimetics for imaging and drug delivery. Advanced Drug Delivery Reviews, 106, pp. 116–131.

Por otro lado, el revestimiento de las Células Endoteliales (CE) también es responsable, en gran medida, de la señalización de la respuesta inflamatoria celular de los leucocitos circulantes. Asimismo, la hipertrigliceridemia postprandial aumenta la expresión del antígeno asociado a la función de los linfocitos, una proteína que se encuentra en los linfocitos T y que se une a la ICAM-1, ya que provoca tanto la diapedesis de los monocitos como la transcripción del gen ICAM-1.

Estudios demostraron que la incubación simultánea con tnf-α aumentó la expresión de otras moléculas de adhesión.

Mientras tanto, se ha observado que los triglicéridos también contribuyen en la regulación hormonal del desarrollo de la aterosclerosis; por ejemplo, la resistina es rica en cisteína, derivada de los adipocitos, y se ha relacionado con un mayor riesgo de cardiopatía isquémica. Además, se ha demostrado que el oleato aumenta la proliferación de las CMLV y la inflamación local vía NF-kB.²