Dolor neuropático: Central vs. Periférico
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Tipo: ARTICULO
Areas terapeuticas
- Analgesía
Padecimientos
- Dolor neuropático
Contenido
El dolor es una experiencia desagradable que puede ser similar a la de tener un daño en el cuerpo, ya sea real o potencial. Según el neurólogo inglés George Riddoch, el dolor aparece ocasionalmente en personas sanas, y sus mecanismos se activan si las partes del cuerpo o tejidos se encuentran amenazados.1
El dolor es una señal de advertencia de daño en los tejidos, transmitida por nervios desde la periferia hasta el cerebro.1
Cuando las vías nerviosas se dañan, puede haber una pérdida o disminución de funciones, incluido el dolor.1
En algunos casos, puede desarrollarse dolor debido a una lesión, conocido como dolor neuropático. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como el dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial.1
Cuando hay lesiones en el sistema nervioso, ya sea en la periferia o el centro, pueden causar pérdida sensorial en las áreas del cuerpo que los nervios dañados o las áreas correspondientes a una sección de la médula espinal o el cerebro afectada por la lesión o enfermedad.1
Una característica clave del dolor neuropático es la combinación de pérdida sensorial y dolor, con o sin fenómenos de hipersensibilidad en el área dolorosa.1
El dolor neuropático se clasifica tradicionalmente según la enfermedad subyacente. En la nueva clasificación ICD11, el dolor neuropático se divide en dos categorías principales: dolor neuropático periférico o central, según la ubicación de la lesión o enfermedad en el sistema nervioso sensorial periférico o central.1
Dentro de cada una de estas categorías, el dolor se clasifica en diferentes condiciones de dolor neuropático según la enfermedad subyacente.1
Mecanismos periféricos en el dolor neuropático
El daño en los nervios periféricos puede causar dolor neuropático crónico a través de varios mecanismos. Los nervios afectados por daños metabólicos, toxinas, medicamentos, y otros mediadores inflamatorios pueden experimentar cambios en la densidad de las fibras y aumentar la hiperexcitabilidad neuronal.2

Lesiones como traumatismos, compresión y daños químicos pueden inducir la degeneración de las fibras y cambios en los canales nerviosos, resultando en señales defectuosas.2
En respuesta al daño, las células gliales satelitales y las neuronas autónomas pueden cambiar su distribución y expresión de canales, lo que puede aumentar el dolor.2
Los cuerpos celulares en los ganglios también pueden verse afectados por daño químico y mecánico, mostrando cambios mal-adaptativos en la composición de las membranas y propiedades de las sinapsis.2
Mecanismos centrales en el dolor neuropático
La estimulación repetida o suficientemente intensa de las vías del dolor de la médula espinal puede hacer que se sensibilicen a estímulos posteriores.2
Cuando hay una entrada de estímulo doloroso persistente, como en la neuropatía periférica, esta sensibilización central se vuelve mal-adaptativa.2
La IASP define la sensibilización central como "aumento de la respuesta de las neuronas receptoras de dolor en el sistema nervioso central”.2

En resumen:
El dolor neuropático periférico se produce por daños en el sistema nervioso periférico, provocando dolor excesivo a estímulos inofensivos (alodinia) o respuesta exagerada a estímulos dañinos (hiperalgesia), con impulsos anormales en el sitio de la lesión. El dolor neuropático central se origina en el sistema nervioso central, causando hipersensibilidad y dolor sin estímulo, además de afectar funciones cognitivas, emocionales, etc. Ambos tipos de dolor pueden afectar significativamente la calidad de vida, por lo que es importante entenderlos para un diagnóstico y tratamiento adecuados.1-3
Referencias
- Finnerup, N. B., Kuner, R., & Jensen, T. S. (2021). Neuropathic Pain: From Mechanisms to Treatment. Physiological reviews, 101(1), 259–301. https://doi.org/10.1152/physrev.00045.2019
- Meacham, K., Shepherd, A., Mohapatra, D. P., & Haroutounian, S. (2017). Neuropathic Pain: Central vs. Peripheral Mechanisms. Current pain and headache reports, 21(6), 28. https://doi.org/10.1007/s11916-017-0629-5
- Moghim, Robert. (s.f.). Understanding Peripheral and Central Sensitization. Colorado Pain Care. Recuperado de: https://coloradopaincare.com/understanding-peripheral-and-central-sensit...