Efecto de la exposición acumulada de la lipoproteína LDL

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La apolipoproteína B 100 es el núcleo de las lipoproteínas de baja densidad LDL.

Se encarga de transportar los ésteres de colesterol del hígado a las células periféricas. Por otra parte,la apolipoproteína A-I es el principal componente de las lipoproteínas de alta densidad HDL; su función es reciclar y recoger el exceso de colesterol de los tejidos para ser transportados al hígado. ¹
 

Las partículas lipoproteicas formadas por la apolipoproteína B, que miden menos de 70 nanómetros de diámetro, incluidos triglicéridos, pueden cruzar libremente la pared arterial e interactuar con los proteoglicanos de la superficie endotelial.

• Cuando son retenidos entre la pared arterial, inicia el proceso de aterosclerosis, inflamación patológica que comienza la formación de un ateroma que irá creciendo hasta formar las placas aterosclerosas.²
   
• Numerosos estudios han demostrado la relación directa entre los niveles plasmáticos de colesterol LDL y el riesgo incrementado de enfermedad cardiovascular, así como una relación inversamente proporcional entre los niveles de colesterol HDL y la disminución de este mismo rieLsgo.(1)as partículas de apolipoproteína A-I, encargadas de reciclar el colesterol de los macrófagos, no son retenidas, lo cual reduce el riesgo de eventos ateroscleróticos.¹
   
• El uso de terapias que disminuy en el colesterol LDL y los inhibidores de PCSK9 reducen el riesgo de eventos cardiovasculares y la concentración de LDL.¹
   
• Cada milimol menos de colesterol LDL en el tratamiento con estatinas se asocia a una disminución de 20% de riesgo cardiovascular.
   
• Más del 90%de la apolipoproteína B circulante en plasma se encuentra en partículas de LDL.Por lo tanto, los niveles más bajos de colesterol LDL y su tratamiento a tiempo reducen el riesgo cardiovascular.¹
   
• El grosor de la placa ateromatosa se relaciona directamente con los niveles plasmáticos de LDL y otras pa rtículas de apolipoproteína B, así como su tiempo de exposición.²
   
• Las lipoproteínas a te rogénicas se van acumulando lentamente durante la juventud y la edad media; sin embargo, las concentraciones de LDL no son tan elevadas para ocasionar una acumulacion rápida y sostenida, por lo que el desarrollo de eventos cardiovasculares a esta edad son bajos.²
   

El umbral paraque la placa ateromatosa alcance el tamaño suficiente e incremente el riesgo de experimentar eventos coronarios agudos, se relaciona con el acumulo de exposición a la LDL.
 

Por ejemplo, la incidencia acumulada de infarto al miocardio en personas de 40 años es el 1%. Si los niveles de LDL son de 125 mg/dL en una persona de 40 años, entonces ha sido expuesto a 5000 mg/años de LDL (40x 125 mg/dL).Este es el umbral mínimo de la acumulacion de LDL necesario para incrementar el riesgo de padecer un infarto al miocardio.²