Enfermedades neurológicas relacionadas con la deficiencia vitamina B12

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Herramienta de ayuda describiendo los síntomas clásicos de la deficiencia de la vitamina B12 y sus manifestaciones neurológicas más relevantes.

La vitamina B12, o cobalaminas, es una molécula presente en las proteínas animales. El total de reserva en el organismo es de 2 mg a 5 mg a nivel hepático.

Los requerimientos de esta vitamina son muy bajos y la vitamina es conservada en la circulación enterohepática, por lo que deben pasar entre 2 a 5 años de malabsorción o después de 10 a 20 años deficiencia en la dieta (vegetarianos) para desarrollar síntomas.¹

En México se ha reportado una prevalencia de deficiencia de vitamina B12 en mujeres de 20-49 años del 8.5%, existiendo una prevalencia mayor en áreas rurales en comparación con áreas urbanas. También se encontró mayor deficiencia en mujeres indígenas (18.6%) vs. otras mujeres no indígenas (7.4%).²

En niños mexicanos preescolares la prevalencia de deficiencia de B12 es del 1.9%, mientras que en niños de 12-23 meses es de 4%; luego, en niños indígenas, 11.2% y rurales con 3% de deficiencia. En escolares la prevalencia de deficiencia es de 2.6%, en niños indígenas de 12.4% y en niños de áreas rurales representó 5.4%. ³

Después de la ingesta de alimentos, la cobalamina se une a una molécula unidora secretada por la saliva; este complejo viaja al duodeno y yeyuno, donde las dipeptidasas pancreáticas digieren el complejo y permite la unión de la cobalamina con el factor intrínseco. El factor intrínseco es producido por las células parietales del estómago (las mismas que producen el ácido clorhídrico). Cerca del 99% de la cobalamina se absorbe junto con el factor intrínseco, pero el 1% puede hacerlo de manera pasiva a nivel del íleon. Posteriormente, el complejo viaja en el intestino y se absorbe a nivel del íleon terminal.¹

A nivel del citoplasma, la metilcobalamina funciona como cofactor para la síntesis de metionina, permitiendo la transferencia de un grupo metilo del 5-metiltetrahidrofolato, 5-metil-THF, hacia la homocisteína, formando metionina, posteriormente la metionina es metabolizada en S adenosil metionina (SAM). El THF es utilizado en la síntesis de ADN, por lo que una deficiencia de folato o vitamina B12 puede resultar en anemia megaloblástica y desórdenes en la maduración de granulocitos.¹

Fisiopatología en sistema nervioso
 

Parte de la fisiopatología a nivel del sistema nervioso central y periférico SNC y SNP involucra las alteraciones en la formación adecuada de la vaina de mielina; la cantidad reducida de SAM o las elevaciones de ácido metilmalónico pueden estar involucradas. La SAM se requiere para las reacciones de metilación necesarias para la formación y mantenimiento de mielina, por lo que su deficiencia ocasiona neuropatía, miopatía y encefalopatía. A nivel del SNC interfiere con la síntesis de dopamina norepinefrina y serotonina explicando los hallazgos neurológicos. También otro mecanismo patogénico en el sistema nervioso es a través de otro metabolito, la forma activa adenosilcobalamina, el cual es un cofactor mitocondrial que ayuda a la conversión del metilmalonil Coenzima A a Succinil Coenzima A.¹

Una deficiencia de B12 ocasiona acumulacion de meilmalonyl coa ocasionando una mielinización anormal y una transmisión del impulso neurológico defectuosa.

Las manifestaciones neurológicas son atribuidas a patologías en el sistema nervioso periférico, nervio óptico, columnas laterales y posteriores de la médula espinal, así como manifestaciones a nivel cerebral.¹

A continuación, se describen los síntomas y alteraciones más frecuentes encontrados en la deficiencia de vitamina B12.
 

Manifestaciones neurológicas asociadas a deficiencia de vitamina B12
 

La tríada clásica consiste en: debilidad, dolor de lengua y parestesias.

• Entumecimiento aislado o parestesias en un 33%
   
• Anormalidades de la marcha en un 12%
   
• Síntomas psiquiátricos o cognitivos en un 3%
   
• Síntomas visuales en un 0.5%
   
• Disminución progresiva de la agudeza visual
   
• Neuritis óptica
   
• Pseudotumor cerebro
   
• Manifestaciones autonómicas: ortostasis, disfunción sexual e incontinencia fecal o de vejiga
   
• Mareo y alteración del olfato y gusto
   
• Síntomas constitucionales como:
  • Pérdida de peso en un 50%
  • Fiebre de bajo grado en un 33%
  • Fatiga y malestar genera
     
• Síntomas gastrointestinales: meteorismo, constipación, diarrea, dolor de lengua y saciedad temprana
   
• Síntomas cardiovasculares: síncope, disnea, ortopnea, palpitaciones y angina
   

Los síndromes neurológicos más comunes presentes en la deficiencia de B12 son:

• Meiloneuropatía
• Mieloneuroencefalopatía
• Meloencefalipatía
• Trastornos de comportamiento