Evento Vascular Cerebral e Hipertensión

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Tipo: ARTICULO

Areas terapeuticas

  • Cardiometabolico

Padecimientos

  • Evento vascular cerebral
  • Hipertensión arterial sistémica

Contenido

Para todos los tipos de Eventos Vasculares Cerebrales (EVC), tanto para la hemorragia intracerebral como subaracnoidea y EVC isquémico, el factor de riesgo más importante es la hipertensión.1 A su vez, este factor de riesgo es el más común y modificable de las enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares.2
 

Mecanismos Fisiopatológicos

  • EVC isquémico: la presión arterial elevada ocasiona estrés de flujo sobre las paredes arteriales, lo que facilita la aterosclerosis y la formación de ateromas. Este estrés en las paredes ocasiona disfunción endotelial, derivando en trombos locales y la formación de lesiones isquémicas. Por un lado, la hipertensión crónica causa lipohialinosis de los pequeños vasos, sobre todo en aquellas pequeñas arterias penetrantes donde es común la formación de infartos lacunares; por otro, también compromete la vasodilatación cerebral y altera la regulación normal de la hemodinámica cerebral predisponiendo al EVC isquémico.
     
  • Hemorragia intracerebral (HIC): la HIC ocasionada por hipertensión usualmente se presenta en los ganglios basales, el tálamo, puente y cerebelo. Estas regiones cuentan con una red arterial particular donde pequeños vasos arteriales salen directamente de vasos mucho más grandes, de modo que también son lugares comunes para los infartos lacunares. La hiperdensidad en la materia blanca, conocida como «leucoaraiosis», es un marcador radiológico de enfermedad de pequeños vasos. Este hallazgo (presente en RM) indica enfermedad de pequeños vasos y un riesgo para HIC.1
     
  • Hemorragia subaracnoidea (HSA): existe una asociación positiva entre la presión sistólica y diastólica elevada, así como el riesgo de formación de aneurismas y su ruptura. Relacionado con lo anterior, la presión arterial elevada lleva a una fatiga de los elementos viscoelásticos de la pared arterial; con el tiempo, esa fatiga genera el abombamiento de la pared arterial y una consiguiente formación aneurismática, por lo que se incrementará el riesgo de ruptura conforme crezca.1


 

EL RIESGO CARDIOVASCULAR SE INCREMENTA CADA 20 MMHG DE PRESIÓN SISTÓLICA Y 10 MMHG DE PRESIÓN DIASTÓLICA1

 

Existe una reducción de riesgo de 28% con una disminución de 9/4 mmHg de los niveles de presión arterial, con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
 

.Este beneficio no parece estar limitadosolamente en la disminución de la presión, sino a otros mecanismos pleiotrópicos, ya que se reporta que existe hasta un 32% de riesgo de EVC cuando solamente se disminuye la presión arterial en 3/2 mmHg en un periodo de 5 años.1
 

Otros estudios han encontrado que reducciones de 5 mmHg en la presión sistólica están asociadas a una disminución de 14% de mortalidad por EVC, mientras que una disminución de 2 mmHg de presión diastólica disminuye el riesgo de 15% de mortalidad. No obstante, la presión arterial permanece insuficientemente controlada a pesar de su alta prevalencia.2
 

La existencia de los riesgos se presenta ligeramente en las mujeres, ya que la prevalencia de hipertensión es generalmente similar en ambos sexos, pero en edades mayores, las mujeres con hipertensión sobrepasan a los hombres. En ese sentido, como el EVC se presenta con mayor frecuencia en personas de mayor edad, la frecuencia de EVC es más alta en las mujeres debido a que tienen una expectativa de vida más alta que los hombres, lo que representa el 60% de todos los EVC en población mayor. Esto, en parte, es ocasionado por los efectos a largo plazo de la menopausia y la pérdida de los efectos cardioprotectores de los estrógenos.2
 

En un ensayo clínico prospectivo de Cohorte llevaron seguimiento a personas con y sin hipertensión arterial (Turin y cols., 2016): los hombres con hipertensión representaron el 33.36% y las mujeres 27.61%. El 60.2% de los hombres tenían hipertensión grado 1 y 33.6% grado 2. En las mujeres la proporción fue 56.9% para grado 1 y 32.78% grado 2.2
 

El riesgo de EVC para hombres de 45 años 

sin hipertensión fue de 17.21% y de 32.79% con hipertensión. La conclusión del estudio es que el riesgo residual de EVC es similar entre hombres y mujeres de edad media; el riesgo es menor en personas normotensas e incrementa de acuerdo con la hipertensión grado 1 o grado 2.3

 

Otros autores han reportado sutiles diferencias entre los riesgos de EVC en hombres como en mujeres:

Las mujeres tienen un riesgo relativo mayor de EVC isquémico comparado con los hombres. Cuando la presión diastólica es más altaque 100 mmHg, las mujeres tuvieron un riesgo relativo de EVC isquémico de 2.5% 
vs 1.9% en hombres.2
 

Dos metanálisis encontraron que el uso de terapia de reemplazo hormonal incrementa 30% el riesgo de EVC en las mujeres con hipertensión, no en mujeres normotensas.2


Las mujeres con hipertensión crónica y embarazos no complicados tienen un riesgo de 80% de incidencia para EVC isquémico 40 años posparto, comparadas con mujeres normotensas con embarazos no complicados. La hipertensión gestacional lleva un 59% de incremento en EVC isquémico. Al respecto, un metanálisis mostró que la preeclampsia/eclampsia incrementa al doble el riesgo de EVC futuros comparados con los embarazos normales.2

Referencias

Referencia(s):

  1. Dubow, J., & Fink, M. E. (2011). Impact of Hypertension on Stroke. Current Atherosclerosis Reports, 13(4), 298-305. Recuperado de: https://doi.org/10.1007/s11883-011-0187-y
     
  2. Gorgui, J., Gorshkov, M., Khan, N., & Daskalopoulou, S. S. (2014). Hypertension as a Risk Factor for Ischemic Stroke in Women. Canadian Journal of Cardiology, 30(7), 774-782. Recuperado de: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2014.01.007.
     
  3. Turin, T. C., Okamura, T., Afzal, A. R., Rumana, N., Watanabe, M., Higashiyama, A., ... Miyamoto, Y. (2016). Hypertension and lifetime risk of stroke. Journal of Hypertension, 34(1), 116-122. Recuperado de: https://doi.org/10.1097/hjh.0000000000000753