Fisiopatología de la diabetes tipo 2

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Tipo: ARTICULO

Areas terapeuticas

  • Cardiometabolico

Padecimientos

  • Diabetes mellitus tipo 2

Contenido

La diabetes tipo 2, también conocida como «diabetes no insulino dependiente» o «diabetes de inicio adulto», representa entre un 90-95% de todos los casos de diabetes.

La fisiopatología de la diabetes tipo 2 se caracteriza por una resistencia a la insulina y una hiperinsulinemia inicial, seguida de una disfunción de la capacidad de producción de insulina por las células beta (ß) del páncreas, lo que condiciona una hiperglucemia crónica. Este desbalance crónico en el metabolismo de los carbohidratos son los que finalmente ocasionan el desarrollo de la diabetes.1-3

 

Alrededor del 40-80% de la función de las células del páncreas se encuentra perdida al momento del diagnóstico, aunque con un adecuado control glucémico se puede lograr que su función puedan ser preservada.2

La resistencia a la insulina es uno de los principales mecanismos fisiopatológicos; resulta de la alteración de varias vías metabólicas que conducen a una respuesta o sensibilidad disminuida de las células en tejidos periféricos, en particular músculo, hígado y tejido adiposo a la insulina.1, 3

En estadios tempranos de la enfermedad, la sensibilidad disminuida a la insulina desencadena un hiperfuncionamiento de las células del páncreas como una manera compensatoria para mantener la normoglucemia.1,3

Existen numerosas vías metabólicas que se encuentran alteradas en la diabetes tipo 2.2Por ejemplo:

  • Disregulación de la incretina
  • Lipólisis
  • Hiperglucagonemia
  • Reabsorción de glucosa incrementada en el riñón
  • Inflamación
  • Disregulación inmune
  • Alteración en la regulación central cerebral del apetito
  • Las conocidas alteraciones en células ß, hígado y músculo
  • intestinal

Mecanismos asociados a la fisiopatología de la diabetes tipo 2 y posibles opciones terapéuticas

 

En la actualidad, la tríada clásica de disminución de células ß y la resistencia a la insulina en tejidos periféricos como hígado y músculo se complementan a otras alteraciones en vías metabólicas,como inflamación crónica, disbiosis y alteración de la microbiota intestinal, así como defectos en la regulación del apetito.1-3

Por su parte, la amplia gama existente de medicamentos hipoglucemiantes como los análogos de GLP-1, los inhibidores del transportador SGLT2 o los inhibidores de la DPP-4 se añaden al arsenal terapéutico, ya que no sólo muestran beneficios en la reducción de los niveles de glucosa, sino importantes efectos pleiotrópicos y beneficios para los pacientes (véanse los tópicos Efectos pleiotrópicos de los iDPP4, Beneficios renales de los iSGLT2, Beneficios cardiovasculares de los iSGLT2, Mecanismos de cardioprotección, nefroprotección y neuroprotección de los iSGLT2).1-3

Referencias

  1. Banday, M. Z., Sameer, A. S., & Nissar, S. (2020). Pathophysiology of diabetes: An overview. Avicenna journal of medicine, 10(4), 174–188. https://doi.org/10.4103/ajm.ajm_53_20
     
  2. Ahmad, E., Lim, S., Lamptey, R., Webb, D. R., & Davies, M. J. (2022). Type 2 diabetes. Lancet (London, England), 400(10365), 1803–1820. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)01655-5
     
  3. Moini, J. (2019). Pathophysiology of Diabetes. Epidemiology of Diabetes, 25-43. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-816864-6.00003-1