Hipertensión secundaria de acuerdo con la edad
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Tipo: ARTICULO
Areas terapeuticas
- Cardiometabolico
Padecimientos
- Hipertensión arterial sistémica
Contenido
La hipertensión secundaria es un tipo de presión alta ocasionada por una causa identificable y potencialmente corregible.
Alrededor del 5–10% de los casos de hipertensión son debido a una causa secundaria; por ejemplo, en los niños es más común que la hipertensión arterial sea secundaria a alguna patología. Sin embargo, todos los pacientes con diagnóstico reciente de presión alta deben ser investigados (historia clínica, exploración física, exámenes de laboratorio básico) para descartar causas secundarias de hipertensión.1
La alertas que hacen sospechar que una hipertensión pueda tener un origen secundario son, en pacientes jóvenes menores de 30 años, por síntomas de causas secundarias: hipertensión resistente a los tratamientos (los cuales se confirman que están tomados adecuadamente con una combinación de tres antihipertensivos, incluyendo un diurético), hipertensión severa <180/110 mmHg, hipertensión descontrolada aguda, después de tener un adecuado control.2
- También es importante analizar los fármacos y el tipo de dieta que consume la persona (sobre todo el excesivo consumo de sal, ya que incrementa la presión arterial).
En niños y adolescentes (desde el nacimiento hasta los 18 años)
- En niños la hipertensión secundaria representa el 70–85% de los casos.
La causa más frecuente de hipertensión secundaria son las enfermedades del parénquima renal, las cuales incluyen la glomerulonefritis, anormalidades congénitas y la nefropatía por reflujo. El análisis inicial de esta sospecha se realiza con ultrasonido renal, química sanguínea, examen general de orina y urocultivos.1
Por otro lado, la coartación de aorta es la segunda causa más frecuente de hipertensión secundaria en niños; se puede presentar como un soplo cardiaco más hipertensión.
Jóvenes adultos (edad 19 a 39 años)
La displasia fibromuscular que ocasiona estenosis, estrechamiento de la luz de las arterias renales llevando a la hipoperfusión (particularmente en mujeres), es una de las causas más comunes de hipertensión secundaria. Un hallazgo en este tipo de pacientes es el soplo a nivel de las arterias renales holosistólico. El diagnóstico se puede realizar con angiotomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) con gadolinio.
La disfunción tiroidea
Tanto el hipotiroidismo, que ocasiona una elevación en la presión diastólica, como el hipertiroidismo, que ocasiona un incremento de presión arterial sistólica, deben ser considerados en personas de 20 a 50 años; sin embargo, también hay un pico después de los 60. Al respecto, la prueba diagnóstica más utilizada es el perfil tiroideo con los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH), pues está considerado como el marcador más útil para ambas patologías.1
Edad media (40-64 años)
Usualmente el hiperaldosteronismo (exceso de aldosterona) es ocasionado por adenomas bilaterales idiopáticos; antes se creía que era una alteración poco común, pero en épocas recientes el aldosteronismo explica el 6% de los casos de hipertensión secundaria, además de afectar entre el 10 y 20% de los pacientes con hipertensión resistente.
La prueba diagnóstica gold standard es el radio aldosterona/renina
Apnea obstructiva del sueño
Es una alteración de la respiración durante el sueño caracterizada por episodios de obstrucción parcial o total de las vías aéreas superiores que ocurren durante el sueño, resultando en episodios repetitivos de desaturación de oxígeno y fragmentación del sueño.2
También es una causa importante de hipertensión secundaria en las personas de 40 a 59 años. El diagnóstico se puede realizar con un estudio de polisomnografía o escalas clínicas como la de Epworth con oximetría nocturna, resultando suficiente para su estudio.1
Feocromocitoma
Son tumores que explican sólo el 0.5% de los casos de hipertensión secundaria; se presenta en personas entre los 30 a 60 años. El diagnóstico se realiza con prueba de metanefrinas en orina de 24 horas.1
Síndrome de Cushing
Es un síndrome donde existe un exceso de cortisol, mayormente debido a causas iatrogénicas; sin embargo, sólo el 20% de estos pacientes desarrollan hipertensión secundaria. El diagnóstico se realiza con base en la medición de cortisol en recolección de orina de 24 horas, aunado a pruebas de supresión con dexametasona o mediciones de cortisol nocturna en saliva.1
Adultos >65 años
La estenosis de la arteria renal se debe sospechar en pacientes con antecedente de aterosclerosis, donde la hipertensión inicia después de los 50 años o en aquellos que desarrollan una insuficiencia renal rápida.1
Otras características que nos hacen sospechar esta patología son el incremento del 30% en los niveles de creatinina después de iniciar un tratamiento con IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) o un antagonista del receptor de angiotensina (ARA); también riñones de tamaño diferente (más de 1.5 cm) o con edema pulmonar recurrente en pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda conservada.2
- El diagnóstico se realiza con estudios de imagen de TAC o RM.1
La enfermedad renal ocasionada por la diabetes puede generar hipertensión arterial. Bajo ese entendido, la evaluación inicial debe realizarse con un cálculo estimado de la tasa de filtración glomerular y la obtención de un examen general de orina (EGO), para la medición de albuminuria.1
Datos clínicos de sospecha de hipertensión secundaria3
Datos clínicos de sospecha de hipertensión secundaria3
Referencias
Referencias: 1. Viera, A. J., & Neutze, D. M. (2010). Diagnosis of secondary hypertension: an age-based approach. American family physician, 82(12), 1471–1478. 2. Puar, T. H., Mok, Y., Debajyoti, R., Khoo, J., How, C. H., & Ng, A. K. (2016). Secondary hypertension in adults. Singapore Medical Journal, 57(05), 228-232. Recuperado de: https://doi.org/10.11622/smedj.2016087. 3. Santamaria, R., & Gorostidi, M. (2015). Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse. NefroPlus, 7(1), 1-11. Recuperado de: https://doi.org/10.3265/NefroPlus.pre2015.Jan.12946