La hipertensión y su afectación en la función renal

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La hipertensión se ha caracterizado por ser una patología frecuente en los pacientes con Enfermedad Renal Crónica (ERC); su prevalencia oscila entre el 60% al 90%, dependiendo del estadío de la ERC y de su causa. Los mecanismos de la hipertensión en la ERC incluyen sobrecarga de volumen, sobreactividad simpática, retención de sal, disfunción endotelial y alteraciones en los sistemas hormonales que regulan la Presión Arterial (PA). La hipertensión sigue siendo una de las principales causas atribuidas a la Enfermedad Renal Terminal (ERCT) en los Estados Unidos. La hipertensión no controlada se asocia a un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad Cardiovascular (CV).(¹)

Varios mecanismos putativos contribuyen a la elevación de la PA en pacientes con ERC, incluyendo cambios neurales y hormonales, ya que, a menudo, actúan en conjunto para alterar la regulación de la PA (figura 1).(¹)

La ERC se asocia a un aumento de la actividad del SRAA, en tanto hay una reducción del flujo sanguíneo en capilares peritubulares y esclerosis de los glomérulos. Como resultado de esta reducción de flujo sanguíneo efectivo (percibido), los glomérulos en estas regiones hipersecretan renina, con lo que aumentan los niveles de angiotensina II circulante. La angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor directo que aumenta la resistencia vascular sistémica y la PA.

Varios factores relacionados con las complicaciones de la ERC también pueden contribuir a la elevada prevalencia de la hipertensión entre los pacientes con esta enfermedad, como el uso de eritropoyetina.

Dado que la ERC progresiva se asocia a la calcificación vascular, es relativamente frecuente que la hipertensión sistólica aislada sea resistente al tratamiento antihipertensivo. Por último, la uremia puede alterar la vasodilatación al inhibir el óxido nítrico sintasa.(¹)

Aunque la ERC contribuye al desarrollo de la hipertensión, también la hipertensión es un factor importante en la progresión de la ERC. Al respecto, la elevación de la PA se relaciona con la progresión de la ERC a través de dos factores: 1) transmisión del incremento de la PA sistémica a la microvascularización renal, y 2) la presencia de proteinuria.

Normalmente, las asas capilares glomerulares están protegidas de las presiones arteriales sistémicas elevadas mediante un proceso denominado autorregulación; sin embargo, en los pacientes hipertensos, las presiones arteriales elevadas de manera crónica provocan la remodelación de la arteriola aferente y reducen su capacidad de constricción y dilatación. Con el tiempo, las elevadas presiones arteriales sistémicas transmitidas al riñón provocan hipertensión glomerular, nefroesclerosis y pérdida progresiva de la función renal.(¹)

Por otra parte, la proteinuria (marcador de daño renal asociado con la HTA) es por sí misma un factor de progresión de la ERC. El acúmulo de proteínas filtradas en las células tubulares activa rutas proinflamatorias, profibróticas y citotóxicas que contribuyen a la lesión túbulo-intersticial y fenómenos de cicatrización renal. Así, la HTA favorece la progresión de la ERC mediante el empeoramiento de la función renal y el aumento de la proteinuria. La proteinuria, a su vez, favorece el daño renal.

La reducción de la PA en la ERC ralentiza la progresión de la enfermedad y reduce la incidencia de ECV.

Las guías existentes no ofrecen un consenso sobre los objetivos óptimos de PA, sino que se crean basándose en las pruebas que favorecen las intervenciones para la renoprotección, la cardioprotección o ambas. Del mismo modo, los tratamientos farmacológicos diseñados para alcanzar estos objetivos ofrecen diferentes grados de reducción del riesgo, en función de las características de los pacientes.(²) (En la figura 2 se observa el esquema de abordaje terapéutico).