Mecanismos fisiopatológicos de lesión neuronal en el traumatismo craneoencefálico
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Tipo: ARTICULO
Areas terapeuticas
- Sistema Nervioso Central
Contenido
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas de morbilidad, discapacidad y mortalidad en todos los grupos de edad.1
De acuerdo con el mecanismo de lesión, el TCE puede ser dividido en 3 categorías:
- Trauma cerrado
- Trauma penetrante
- Daños por explosión
- Las características clínicas del TCE incluyen:
- Coma profundo
- Convulsiones
- Dolor de cabeza
- Afasia
- Náusea
- Amnesia
- Anormalidades en el comportamiento como agresión y ansiedad
Las cuales pueden durar desde minutos hasta meses o años.1
Fisiopatología del TCE
El daño a los tejidos neuronales asociados con el TCE se clasifican en dos categorías:
- Daño primario. Es directamente ocasionado por las fuerzas mecánicas durante el trauma inicial.
- Daño secundario. Se refiere al daño tisular y celular subsecuente al trauma inicial.
Daño primario
El traumatismo primario puede resultar de diferentes patrones mecánicos hacia el cerebro y puede ocasionar dos tipos de daño primario: focal y difuso.1
Se ha demostrado la coexistencia de estos dos tipos de daño en personas que han sufrido TCE moderado a severo.1
Como consecuencia de laceraciones, compresiones o conclusiones, el TCE cerrado y penetrante exhibe un daño focal, con evidencia de fractura de cráneo y una contusión localizada en el centro de la lesión.1
Las contusiones secundarias pueden desarrollarse en tejidos opuestos al trauma inicial debido a un impacto ocasionado cuando el cerebro “rebota” y golpea el cráneo en la parte contralateral.1
El daño difuso se debe a fuerzas de no contacto de desaceleración y aceleración, lo que ocasiona estiramiento y encogimiento en los tejidos cerebrales.1
Este daño, mejor conocido como “daño axonal difuso”, afecta las neuronas (principalmente los axones, los oligodendrocitos y la vasculatura) y conduce a un edema e isquemia cerebral.1
El daño axonal difuso es un daño neuronal extenso de predominio subcortical en la profundidad de la sustancia blanca, este daño puede persistir por meses después del trauma inicial.1
Representación esquemática del mecanismo fisiopatológico del TCE
La disrupción de la barrera hematoencefálica permite la transmigración de leucocitos activados en el tejido parenquimatoso cerebral dañado, el cual es facilitado por el incremento de moléculas de adhesión.1
Los leucocitos activados, la microglia y los astrocitos producen radicales libres y moléculas inflamatorias como las citocinas, los cuales contribuyen al daño, desmielinización y disrupción del citoesqueleto axonal, y conducen a edema axonal comprometiendo la actividad neuronal.1
Este daño axonal difuso progresivo conduce a la neurodegeneración. Además, puede existir astrogliosis, que es la formación de una cicatriz glial sobre la lesión, impidiendo la regeneración axonal.1
Son múltiples los mecanismos patogénicos implicados en el traumatismo craneoencefálico, desde la cinemática de la lesión (trauma cerrado, herida penetrante, etc) hasta el daño primario o secundario posterior al trauma, el daño axonal difuso y la disrupción de la barrera hematoencefálica, que conducen a secuelas que pueden durar meses o años.
Referencia(s):
- Ng, S. Y., Lee, A. Y. W. (2019). Traumatic Brain Injuries: Pathophysiology and Potential Therapeutic Targets. Frontiers in Cellular Neuroscience, 13. https://doi.org/10.3389/fncel.2019.00528.
- Blennow, K., Brody, D. L., Kochanek, P. M., Levin, H., McKee, A., Ribbers, G. M., Yaffe, K., Zetterberg, H. (2016). Traumatic brain injuries. Nature Reviews Disease Primers, 2(1). https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.84.