Mecanismos de neuroprotección de citicolina en el deterioro cognitivo vascular

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La demencia vascular es la segunda causa de demencia en el punto puede ocurrir como consecuencia de eventos vasculares en el cerebro, lo que deteriora el tejido cerebral y por lo tanto las funciones cognitivas. Debido a la tendencia epidemiológica de la demencia, es de suma importancia que se busquen alternativas terapéuticas que impidan algunos efectos negativos de la enfermedad.¹

• Como parte del manejo de la demencia vascular, se han propuesto medidas neuro protectoras que antagonizan, interrumpan o retrasan el daño cerebral irreversible. Entre estas medidas se encuentran fármacos como la citicolina, un nucleótido que funciona como intermediario en distintas vías metabólicas para la formación de fosfolípidos de membrana, formación de acetilcolina y distintos procesos de oxidación.²

En el sistema nervioso central la citicolina incrementa los niveles de dopamina iy norepinefrina, lo que podría contribuir a generar neuroprotección en casos de hipoxia, también incrementa los niveles de serotonina y disminuye los de glutamato, que es parte responsable del daño cerebral durante la isquemia. Además coma al ser intermediaria en la síntesis de fosfatidilcolina, puede contribuir a la preparación y regeneración de la membrana celular de las neuronas que se dan durante el proceso isquémico.

• En diversos estudios, se ha propuesto que la citicolina puede inhibir la progresión de la enfermedad e incluso revertir algunos cambios. También se puede mejorar la memoria y otras funciones cognitivas incluso en individuos sanos. Sin embargo coma los resultados no han sido concluyentes, por lo que es necesario realizar más investigación acerca de sus acerca de sus usos y beneficios en el tratamiento de lesiones cerebrales.¹