Panorama actual de la enfermedad microvascular coronaria

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Tipo: ARTICULO

Areas terapeuticas

  • Sistema Nervioso Central

Contenido

La enfermedad isquémica del corazón (ECI), la demencia y las enfermedades cerebrovasculares continúan siendo una de las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial.11-4

La distribución de arterias sobre la superficie de los órganos, las cuales se ramifican en una red microscópica de arterias penetrantes, proporciona perfusión a los órganos a través de una microcirculación de extremo distal.4

Tanto el corazón como el cerebro comparten factores de riesgo comunes para enfermedades arteriales, como el tabaquismo, la hipertensión, la edad y la diabetes.4

A pesar de que la fisiopatología y la epidemiología de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica obstructiva, incluyendo la del corazón y el cerebro, han sido ampliamente investigadas, se sabe mucho menos sobre el impacto de la enfermedad de los vasos pequeños en estos órganos y si puede haber un vínculo fisiopatológico compartido entre ellos.4

Disfunción microvascular coronaria

La angina es el síntoma más común de la ECI crónica, y el manejo de la angina se centra en la detección y tratamiento de la enfermedad aterosclerótica coronaria obstructiva limitante del flujo.4

Sin embargo, la mayoría de los pacientes referidos para una angiografía coronaria invasiva (para la investigación de síntomas anginosos estables) no presentan enfermedad coronaria obstructiva.4

Múltiples estudios han demostrado que la mayoría de estos pacientes tienen enfermedad de los vasos sanguíneos coronarios pequeños.4

Esta es una condición conocida como angina microvascular causada por disfunción microvascular coronaria.4

La enfermedad de los vasos sanguíneos cerebrales

La enfermedad de los vasos sanguíneos cerebrales (EVC) también aumenta con la edad y está presente de manera ubicua a los 90 años.4

Clínicamente, la EVC puede manifestarse como deterioro cognitivo o accidente cerebrovascular isquémico (lacunar). Es responsable del 45% de las demencias y el 25% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos.4

Sin embargo, la presentación clínica es variada y refleja los diferentes mecanismos patológicos subyacentes y etapas de la enfermedad.4

La EVC puede presentarse como un déficit neurológico focal agudo debido a un accidente cerebrovascular isquémico, o como un deterioro cognitivo progresivo, a menudo con disfunción ejecutiva debido a la interrupción o atrofia de la materia blanca subcortical.4

Sin embargo, una proporción considerable de pacientes con evidencia de imagen de EVC permanecen asintomáticos, o debido al inicio lento e insidioso de los síntomas, pueden pasar incorrectamente desapercibidos en relación con los efectos fisiológicos del envejecimiento.4

La EVC es un término colectivo para las patologías vasculares que afectan a los arteriolos cerebrales perforantes, capilares y vénulas. La forma más común de EVC es la arteriosclerosis, en la que hay engrosamiento hialino concéntrico de los arteriolos penetrantes profundos (diámetro menor a 200 mm), con fibrosis asociada de la pared vascular y agotamiento de las células musculares lisas vasculares.4

Vínculo entre cerebro y corazón

Además de compartir una anatomía vascular similar, el corazón y el cerebro son únicos en que la microcirculación de ambos regule la perfusión dependiendo de las demandas metabólicas del miocardio y el parénquima cerebral. Por lo tanto, el deterioro de la función microvascular en ambos órganos puede tener un impacto profundo.4

 

La enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños (SVD) en ambos órganos puede ser debido a mecanismos patológicos comunes como:

La disfunción endotelial

La aterosclerosis

La trombosis

La rarefacción capilar

La remodelación arteriolar

Además, los factores de riesgo cardiovascular compartidos (por ejemplo, tabaquismo, hipertensión, dislipidemia, diabetes) contribuyen a la disfunción endotelial que conduce a alteraciones de los microvasos, lo que resulta en deterioro funcional y remodelación vascular adversa.4

La hipótesis de que la disfunción endotelial contribuye a la enfermedad de los vasos sanguíneos pequeños multisistémica fue probada en el estudio CorMicA.4

Utilizando arteriolas periféricas aisladas de biopsias de glúteos de pacientes con disfunción microvascular coronaria y controles, se asoció la función microvascular coronaria deteriorada medida invasivamente in vivo con disfunción endotelial periférica y vasoconstricción mejorada in vitro. Además, en pacientes con EVC secundaria a hipertensión, la activación endotelial (medida por marcadores séricos) se asocia con función cognitiva deteriorada.4

La investigación revela la interconexión entre la disfunción microvascular y la SVD en el corazón y el cerebro. Existe una asociación entre la enfermedad de pequeños vasos cerebrales y la disfunción microvascular coronaria, así como la relación entre la activación endotelial y el deterioro cognitivo en la EVC secundaria a la hipertensión. Estos hallazgos destacan la importancia de abordar la salud vascular de manera integral para prevenir y manejar eficazmente las complicaciones cardiovasculares y cerebrales.1-4

 

 

Referencias

  1. Crea, F., Montone, R. A., & Rinaldi, R. (2022). Pathophysiology of Coronary Microvascular Dysfunction. Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society, 86(9), 1319–1328. https://doi.org/10.1253/circj.CJ-21-0848
  2. Thakker, R. A., Rodriguez Lozano, J., Rodriguez Lozano, P., Motiwala, A., Rangasetty, U., Khalife, W., & Chatila, K. (2022). Coronary Microvascular Disease. Cardiology and therapy, 11(1), 23–31. https://doi.org/10.1007/s40119-021-00250-6
  3. Bradley, C., & Berry, C. (2022). Definition and epidemiology of coronary microvascular disease. Journal of nuclear cardiology : official publication of the American Society of Nuclear Cardiology, 29(4), 1763–1775. https://doi.org/10.1007/s12350-022-02974-x
  4. Bradley, C. P., & Berry, C. (2023). Microvascular arterial disease of the brain and the heart: a shared pathogenesis. QJM : monthly journal of the Association of Physicians, 116(10), 829–834. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcad158