Revisión actualizada de la fisiopatología de la artritis reumatoide

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En individuos genéticamente predispuestos, los factores de riesgo ambientales, como el tabaquismo (es decir, el factor de riesgo ambiental más fuerte), la exposición al polvo, los virus, la obesidad, el bajo nivel socioeconómico y los cambios en el microbioma pulmonar, intestinal y oral , se han implicado en la llamada ruptura de la tolerancia (es decir, la producción de autoanticuerpos y la generación de citocinas proinflamatorias), que parecen provocar el inicio y la perpetuación de la enfermedad.^{1, 2}

La producción de autoanticuerpos y la presencia de células T autorreactivas en la sangre y las estructuras sinoviales, son características distintivas de la AR. Los anticuerpos antiproteína citrulinada (ACPA) y en menor medida el factor reumatoide (FR) han mostrado la asociación más fuerte con esta enfermedad.^{1, 2}

Las manifestaciones articulares incluyen rigidez matutina que es más prominente por la mañana o después de largos períodos de inactividad. La poliartritis simétrica que afecta las articulaciones interfalángicas proximales (IFP), las articulaciones metacarpofalángicas (MCF), las muñecas, los codos, los hombros, las caderas, las rodillas, los tobillos y las articulaciones metatarsofalángicas (MTF) son el sello clínico de la AR. Las manos y las muñecas son las más afectadas (90%). La sensibilidad y la hinchazón de las articulaciones son los principales hallazgos clínicos al principio, pero con el tiempo aparecen deformidades articulares típicas (desplazamiento cubital en las MCF, subluxación rotatoria en la muñeca, deformidades en cuello de cisne y en ojal). Puede desarrollarse osteoporosis que provoque fracturas.³

Las manifestaciones extraarticulares afectan la piel (nódulos subcutáneos), corazón (derrame pericárdico posterior, prolapso de la válvula mitral, engrosamiento de la válvula mitral, dilatación de la raíz aórtica, engrosamiento de la válvula aórtica, miocarditis, endocarditis y arritmias), pulmones (derrames pleurales, fibrosis pulmonar intersticial, nódulos reumatoides pulmonares (NR), neumonitis intersticial usual (UIP), bronquiolitis obliterante con neumonía organizada irregular, hiperplasia linfoide e infiltrados intersticiales celulares), ojos (escleritis, epiescleritis), efectos hematológicos (anemia de enfermedad crónica, síndrome de linfocitos granulares grandes, trombocitopenia), vasos sanguíneos (vasculitis que puede ser localizada o sistémica).³

Desarrollo y progresión de la AR. Tanto los factores de riesgo genéticos como los no genéticos contribuyen a la artritis reumatoide (AR) y es probable que se requieran múltiples factores de riesgo antes de que se alcance un umbral por encima del cual se desencadena la AR. La progresión de la enfermedad implica el inicio y la propagación de la autoinmunidad contra las autoproteínas modificadas, que pueden ocurrir años antes de la aparición de la sinovitis subclínica (inflamación de la membrana sinovial) y los síntomas clínicos. ACPA, anticuerpo antiproteína citrulinada; PCR, proteína C reactiva; FR, factor reumatoide.

Fuente: Smolen JS, Aletaha D, Barton A, Burmester GR, Emery P, Firestein GS, Kavanaugh A, McInnes IB, Solomon DH, Strand V, Yamamoto K. Rheumatoid arthritis. Nat Rev Dis Primers. 2018 Feb 8;4:18001.