Suplementación de vitaminas después de un EVC

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Los Eventos Vasculares Cerebrales (EVC) isquémicos están caracterizados por una reducción en el flujo sanguíneo cerebral, lo que resulta en una disminución en el aporte de oxígeno y glucosa al cerebro, conduciendo a muerte astrocítica y neuronal.¹
 

Nuevos abordajes para reducir la carga de la enfermedad por embolia se enfocan en la neuroplasticidad post-EVC.¹

• La plasticidad neuronal se refiere a la capacidad cerebral para adaptarse a nuevas circunstancias, como adquirir nuevas y diferentes habilidades. Los estudios de neuroimagen en pacientes han demostrado plasticidad neuronal durante la recuperación post-EVC, al realizar cambios en el comportamiento. La plasticidad post-EVC se refiere a la habilidad cerebral para adaptarse a nuevas circunstancias, como aprender una nueva habilidad (andar en patineta, por ejemplo). Los estudios de neuroimagen han demostrado plasticidad durante la etapa de recuperación post-EVC.¹
• La neuroplasticidad post-EVC se debe a cambios en la actividad simpática, expresión génica y señalización celular. Un marcador de neuroplasticidad importante es el factor neurotrófico cerebral BDNF, el cual protege de la apoptosis.
• El BDNF tiene múltiples funciones, entre ellas:
• Reduce la expresión de factor de necrosis tumoral alfa TNF
• Reduce el daño isquémico ocasionado por la inflamación
• Inhibe neurotoxicidad

Otros factores importantes son los externos como la dieta, la cual juega un papel fundamental en la plasticidad cerebral. Un potencial terapéutico para incrementar la neuroplasticidad post-EVC es a través de la nutrición, específicamente el uso de ácido fólico y vitaminas del complejo B, el cual ha demostrado reducir el riesgo de EVC en adultos con hipertensión.¹

• Por un lado, el ácido fólico disminuye los niveles de homocisteína, el cual es un factor de riesgo para EVC; los niveles elevados de homocisteína pueden alterar la función sináptica, activar receptores de glutamato y promover excitotoxicidad. El ácido fólico combate el daño isquémico al disminuir los niveles de homocisteína y limitar su daño.¹

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Por otro lado, los bajos niveles de vitamina B12 se relacionan a bajos niveles de BDNF, por lo que las vitaminas del complejo B tienen un efecto neuroprotector; la riboflavina (vitamina B2) tiene un efecto neuroprotector al limitar la oxidación y la isquemia.¹
 

Un metanálisis cuyo objetivo fue evaluar la eficacia de la suplementación con vitaminas del complejo B en pacientes con EVC, el cual incluyó resultados de 12 estudios con 7,474 pacientes, concluyó:

• La suplementación con vitaminas del complejo B redujo la recurrencia de EVC, en pacientes supervivientes, un 14%
• La suplementación con vitaminas del complejo B redujo la incidencia de eventos vasculares mayores (EVC, infartos, muerte cardiovascular) un 13%
• Otra vitamina que ha demostrado cierto beneficio es la vitamina D. Los investigadores recientemente han fijado su atención en la relación que existe entre los eventos vasculares cerebrales y la vitamina D. Algunas revisiones han identificado la deficiencia de la vitamina D3 como un factor de riesgo independiente para EVC, señalando el posible uso terapéutico de la suplementación como parte del tratamiento de un EVC.³

El mecanismo protector de la vitamina D3 1,25 dihidroxicalciferol en contra del EVC no ha sido esclarecido aún, pero se han propuesto varios mecanismos:

• La vitamina D3 puede promover la expresión del factor de crecimiento relacionado a la insulina IGF-1, la cual tiene capacidades neuroprotectoras que previenen la degeneración axonal, dendrítica y antitrombóticas.
• La vitamina D induce vasodilatación y disminuye la presión, mejora el flujo sanguíneo post-EVC al potenciar la óxido nítrico sintasa (eNOS).
• La vitamina D3 tiene efectos antiinflamatorios y atenúan el vasoespasmo cerebral en EVC hemorrágicos.
• Células endoteliales, antiinflamatorias y mieloides son el resultado de la inducción de la vitamina D3 a través del factor de crecimiento estromal SDF1α y el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).
• La vitamina D inhibe a la angiotensina, vasoconstrictor potente, disminuyendo la presión arterial.
• La vitamina D tiene efectos antioxidantes e inhibe la producción de especies reactivas de oxígeno, previniendo la disfunción de la barrera hematoencefálica después de un EVC isquémico.

Los bajos niveles de vitamina D3 ocasionan rigidez vascular. Vasos sanguíneos más estrechos y endurecidos debido a la deficiencia de vitamina D3 pueden incrementar el riesgo de conclusión. En pacientes que han sufrido un EVC y tienen deficiencia de vitamina D3 existe un mayor riesgo de desarrollar embolismo venoso.³

• Los pocos estudios clínicos controlados han examinado el papel de la suplementación de vitamina D en personas que han sufrido un EVC; también han encontrado que puede mejorar la función cardiovascular, mostrando una disminución del riesgo de muerte en un 74% HR 0.26.3

La suplementación de vitaminas del complejo B para prevención primaria y secundaria frente a un EVC, se asocia a una disminución en la mortalidad cardiovascular y a una menor recurrencia de EVC. La administración de suplementos de vitamina B, en particular, ácido fólico, vitamina B12 y riboflavina, tiene efectos neuroprotectores, promueve la neuroplasticidad, disminuye el estrés oxidativo y la isquemia en supervivientes de un EVC. El papel de la vitamina D es prometedor como medida preventiva o secundaria; sin embargo, hacen falta más estudios clínicos aleatorizados para mostrar evidencia suficiente de su beneficio.

Efecto en recurrencia de EVC en estudio de metanálisis, al evaluar la suplementación con complejo B en supervivientes de EVC.